С того момента, как сотни лет назад первый доктор заметил, что у пациентов-диабетиков сладкая моча, стало общепринятым называть это состояние сахарной болезнью или сахарным диабетом, и поскольку в те времена ничего не было известно о физиологической химии, то считалось, что причина кроется в чрезмерном употреблении сахара, потому что способность организма превращать белок тканей в сахар была не известна до 1848 года, когда это открытие сделал Клод Бернар Claude Bernard (который понял, что больные диабетом теряли сахара больше, чем употребляли). И хотя пациенты продолжали выделять сахар с мочой до самой смерти, медицинские предписания требовали ограничений, чтобы они не употребляли сахар. Этого донаучного медицинского представления о том, что употребление сахара вызывает диабет, все еще придерживаются большое число, если не большинство врачей.
Следуя устаревшим представлениям о причинах сахарного диабета, более новые типы диабета тучных также связывают с чрезмерным потреблением сахара. Некоторые врачи заявляют, что ожирение, особенно в области талии, и все связанные с ним проблемы являются результатом злоупотребления сахаром, особенно фруктозой. Ожирение связывают не только с диабетом или инсулинорезистентностью, но и с атеросклерозом, заболеваниями сердца, высоким кровяным давлением, разлитым воспалением, артритами, депрессией, риском деменции и рака.
По поводу проблем, к которым приводит ожирение, существует согласованная точка зрения, но нет единого мнения о том, как предотвратить или излечить ожирение и вызванные им недуги.
 |
| Рис. 1. Клод Бернар читает лекцию по физиологии. |
Поначалу диабет считали изнуряющим заболеванием, но когда врачи стали широко практиковать измерение глюкозы, выяснилось, что гипергликемия часто встречается у тучных людей, поэтому термин «диабет» применили и к ним, назвав его диабетом 2-го типа. Нередко при синдроме Кушинга (гиперкортицизма) высокий сахар крови наблюдают одновременно с высоким давлением и ожирением и используют такую совокупность свойств для определения более нового метаболического синдрома.
 |
| Рис. 2. Уильям Бадд, Пьер Адольф Пиорри и Эдуард Кульц |
 |
| Рис. 3. Уффе Равнсков |
Шведский врач и исследователь Уффе Равнсков Uffe Ravnskov перепроверил медицинские свидетельства в пользу того, что липиды крови вызывают атеросклероз и болезни сердца, и показал, что никогда не существовало достоверных свидетельств такой причинной связи, и такие люди, как Брода Барнс Broda Barnes понимали это с самого начала.
 |
| Рис. 4. Джон Юдкин и Брода Барнс |
В 1950-х годах английский профессор Джон Юдкин John Yudkin не принял идею, что употребление насыщенных жиров является причиной высоких значений триглицеридов и холестерина в крови, но он не подвергал сомнению теорию о том, что липиды крови вызывают болезни кровообращения. Он утверждал, что именно сахар, в особенности содержащаяся в нем фруктоза, а не пищевой жир, вызывает сначала повышенное содержание липидов в крови у населения богатых стран, а затем и заболевания. Он был уверен в существовании особого химического влияния фруктозы и оспаривал утверждение, что нутриенты, утрачиваемые в процессе очистки белой муки и сахара, не играли значительной роли в диете.
Вслед за публикацией книг Юдкина, которые совпали с растущей пропагандой полезных свойств ненасыщенных растительных масел, многие люди восприняли его версию липидной теории сердечно-сосудистых заболеваний, т. е. что «плохие липиды» в крови — это результат употребления сахара. Это переросло в своего рода анти-культ сахара, действие которого считали токсичным, заставлявшим людей есть так много, что они становились тучными, в результате чего у них развивались «метаболический синдром», «диабет» и много других вытекающих из этого проблем.
 |
| Рис. 5. «Новое масло «Пуритан». Вкусная помощь в борьбе с холестерином» |
Джордж и Милдред Бëрр заявили, что вызвали у крыс заболевание, возникшее из-за отсутствия линолевой и линолиновой кислот в их рационе. Хотя хорошо известные исследователи ранее опубликовали данные о том, что животные на безжировой диете были здоровыми — даже более здоровыми, чем при обычном питании — Бëрр и его жена опубликовали свое заявление, даже не удосужившись обсудить противоречащие данные. Я не знаю ни об одном случае, когда Бëрр или его последователи когда-либо упомянули эти противоречивые данные. Несмотря на то, что другие биологи не приняли заявление Бëрра, а некоторые ученые в дальнейшем опубликовали противоположные результаты, он стал знаменит, когда производителям потребовались наукоподобные основания для продажи растительных масел в качестве «необходимых» продуктов питания. Тот факт, что употребление в пищу полиненасыщенных жиров может привести к незначительному снижению уровня холестерина в крови, рекламировался, как польза для здоровья. Позже, когда исследования с участием людей показали, что больше людей, придерживавшихся «здоровой для сердца» диеты, умирали от сердечных заболеваний и рака, то подобные исследования больше не проводили, ограничившись простой рекламой.
 |
| Рис. 6. Джордж Бëрр |
В 1933 году Бëрр наблюдал, что его лишенные пищевого жира крысы демонстрировали очень высокую степень потребления кислорода, но даже это не навело его на мысль, что на такое состояние может влиять дефицит и других нутриентов. Обычно потребность в витаминах и минералах соответствует скорости сжигания калорий, т. е. уровню метаболизма. Бëрр вспоминал, что крысы в условиях обезжиренного питания потребляли больше воды, и он объяснял это тем, что отсутствие линолевой и линолиновой кислот в их коже способствовало более интенсивному испарению влаги. Он не объяснил, почему насыщенные жиры, которые крысы синтезировали из сахара, не служили по меньшей мере «барьером испарения», ведь они более эффективны с точки зрения гидроизоляции, благодаря более высокой гидрофобности. Плотный и перекрестносвязанный кератин является основной причиной относительно низкой проницаемости кожи. Когда животное сжигает калории более интенсивно, его потовые железы активнее регулируют температуру тела, охлаждая его испарением, при этом количество испаренной воды служит приближенно мерой метаболизма и функции щитовидной железы.
В 1936 году сотрудник лаборатории Бëрра Уильям Браун William Brown согласился провести на аналогичной диете шесть месяцев, чтобы выяснить, влияет ли на человека «дефицит необходимых жирных кислот» так, как он повлиял на крыс.
Диета была очень похожа на крысиную, большую часть суточной нормы в 2500 калорий — в виде сахарного сиропа (ароматизированного лимонной кислотой и анисовым маслом) — он принимал с часовым интервалом в течение дня, также в рацион входили 4 кварты специального обезжиренного молока (из одной кварты делали домашний сыр), сок половины апельсина и «бисквит», приготовленный из картофельного крахмала, пекарского порошка, минерального масла и соли, а также добавки железа, виостерола (витамин D) и каротина.
С детских лет Браун страдал еженедельными мигренями, у него было повышенное давление, когда он приступил к эксперименту. Через шесть недель его мигрени прекратились и больше не возобновились. В течение эксперимента у него несколько изменился показатель неорганического фосфора в плазме крови (3,43 мг на 100 мл плазмы до начала эксперимента, затем 2,64 мг в течение диеты и 4,20 мг на нормальной диете через шесть месяцев), а общий белок крови вырос с 6,98 до 8,06 г/дл в течение диеты. Число лейкоцитов уменьшилось, но у него не было простуды или каких-либо других заболеваний. На нормальной диете его систолическое давление менялось от 140 до 150 мм рт. ст., а диастолическое — от 95 до 100. После нескольких месяцев сахарно-молочной диеты его давление снизилось до значений 130 на 85 — 88. В течение нескольких месяцев после возврата к нормальной диете давление вернулось к прежним значениям.
На обычной диете он весил 152 фунта, а его уровень метаболизма был на 9 — 12 % ниже нормы, но после шести месяцев соблюдения экспериментальной диеты он вырос до значения 2 % ниже нормы. Через 3 месяца после начала эксперимента Браун весил 138 фунтов. Когда после завершения диеты он съедал 2000 калорий сахара и молока в течение 2-х часов, его респираторный коэффициент достигал 1,0, а на обычной диете в тех же обстоятельствах он был меньше 1,0.
Влияние диабета — удержание дыхательного коэффициента на низком уровне, поскольку он соответствует окислению чистых углеводов, а диабетики преимущественно окисляют жиры, а не углеводы, поэтому могут иметь значение коэффициента чуть выше 0,7. Результаты экспериментов Бëрра и Брауна могут означать, что полиненасыщенные жиры не только снижают уровень метаболизма, но особенно вмешиваются в метаболизм сахаров. Другими словами, они предполагают, что нормальная диета вызывает диабет.
В течение шести месяцев эксперимента насыщение сыворотки крови Брауна понизилось. Авторы отмечали, что «в результате перемен в диете не зарегистрировано существенное изменение уровня холестерина в сыворотке крови». Однако, в ноябре и декабре, за два месяца до начала эксперимента, он составлял 252 мг/дл по данным двух тестов. В начале эксперимента он был на уровне 298 мг/дл, две недели спустя 228, а четыре месяца спустя 206 мг/дл. Общее количество жиров в его крови практически не изменилось, поскольку триглицериды выросли, а холестерин понизился.
К началу эксперимента Брауна другие исследователи показали, что при гипотиреозе уровень холестерина повышается, а при восстановлении функции щитовидной железы и потребления кислорода — понижается. Если бы команда Бëрра читала медицинскую литературу, они бы поняли связь между повышением скорости метаболизма у Брауна и снижением уровня холестерина. Но они зарегистрировали факты, а это ценно.
Авторы написали, что «наиболее примечательным субъективным наблюдением было явное отсутствие чувства усталости в конце рабочего дня».
Снижение уровня метаболизма и энергопроизводства — это общее свойство старения и многих дегенеративных заболеваний. В начале жизни животного сахара являются основным источником энергии, а в процессе созревания и старения имеет место переход от окисления сахара к окислению жира. Пожилые люди в состоянии усваивать жир с той же скоростью, что и молодые, хотя в целом скорость метаболизма у них понижена, поскольку они не могут окислять сахар с той же скоростью, что и молодые. Тучные люди имеют аналогичную селективно сниженную способность окислять сахар.
Стресс и голод приводят к некоторому усвоению жиров, накопленных в тканях, а их мобилизация в качестве свободно циркулирующих жирных кислот вносит свой вклад в замедление метаболизма и уход от использования глюкозы для производства энергии. Это краткосрочная адаптация, поскольку довольно мало глюкозы хранится в тканях (в виде гликогена), и белки, из которых состоит тело, были бы быстро усвоены для производства энергии, если бы это было нужно не для сокращенной из-за наличия свободных жирных кислот энергетической потребности.
 |
| Рис. 7. Фруктоза |
В попытках объяснить высокую частотность жировой дегенерации печени у населения США многим людям в последнее время специалисты стали говорить, что это является результатом потребления большого количества сахара, и что фруктозу организм может усваивать только с помощью печени. Действительно, печень обладает самым высоким потенциалом по усвоению фруктозы, но и другие органы могут ее усваивать.
Если фруктоза может обойти подавленный жирными кислотами метаболизм глюкозы и окислиться там, где глюкоза не может быть окислена, и если диабетический метаболизм предполагает окисление жирных кислот, а не глюкозы, тогда мы можем ожидать, что в сыворотке больных диабетом содержание фруктозы будет ниже нормы, хотя определяющим свойством диабетического метаболизма является повышенное содержание глюкозы. Именно так и обстоят дела согласно Осуагву Osuagwu и Мадумере Madumere (2008). Если при диабете имеет место дефицит фруктозы, то разумно добавить ее в диету.
Фруктоза не только является одной из форм сахара, участвующей в производстве энергии и взаимозаменяемой с глюкозой, но и обладает некоторыми специальными функциями, которые не свойственны глюкозе в полной мере. Это основной сахар, задействованный в процессах репродуктивной системы: в семени, внутриутробной жидкости, развивающемся плоде. После того, как организм проходит эти важнейшие фазы жизни, основным источником энергии становится глюкоза, за исключением стрессовых ситуаций. Жано Jauniaux и другие (2005) высказали предположение, что преобладание фруктозы, а не глюкозы в окружении эмбриона позволяет поддерживать необходимый уровень АТФ и окислительное состояние (клеточный ОВП потенциал) в процессе его развития в условиях малого содержания кислорода. Плацента преобразует глюкозу из материнской крови в фруктозу, а фруктоза из ее крови сразу поступает плоду, и хотя глюкоза может вернуться от плода в кровь матери, фруктоза обратно в материнскую кровь не поступает, поэтому в водах вокруг плода поддерживается высокая концентрация фруктозы.
Контроль ОВП потенциала иногда называют «ОВП сигнальной системой», потому что она согласовано влияет на процессы и условия в клетке, включая рН и гидрофобность. К примеру, когда клетка готовится к делению, баланс заметно удаляется от окислительного состояния с увеличением соотношений NADH к NAD+, GSH к GSSG и лактата к пирувату. Аналогичный сдвиг возникает в условиях большинства видов стресса.
В условиях естественного стресса ключевым моментом становится дефицит кислорода и нутриентов, и многие яды о сходным образом влияют на энергопроизводство, например, цианид или окись углерода блокируют кислород, а этанол ингибирует окисление сахаров, жиров и аминокислот (Шелме Shelmet и другие, 1988).
Когда электроны не удаляются кислородом непрерывно из клетки (кислород при этом химически восстанавливается), они вступают в другие взаимодействия, создавая свободные радикалы (включая активный кислород) и восстановленное железо, что приводит к запуску неподходящих химических реакций (Никнахад Niknahad и другие, 1995; Макалистер MacAllister и другие 2011).
Стресс и яды различных типов, взаимодействуя с нормальным потоком электронов к кислороду, производят большое количество свободных радикалов, которые могут привести к структурным и химическим повреждениям любых клеточных систем. Этиловый спирт — пример известного потенциально опасного вещества, которое может оказывать подобное влияние, вызывая оксидативные повреждения за счет накопления избыточных электронов в клетке и нарушения стабильного оксидативного внутриклеточного состояния.
 |
| Рис. 8. Глюкоза |
Помимо защиты от восстановительного стресса фруктоза может защитить и от оксидативного стресса из-за повышенного содержания перекиси водорода (Спасожевич Spasojevic и другие, 2009). Ее метаболит, фруктозо-1,6-дифосфат, даже более эффективен, как антиоксидант.
Поддержание высокого уровня метаболизма имеет много преимуществ, в том числе: быстрое обновление клеток и их компонентов, таких как холестерин и другие жиры, белки, которые всегда чувствительны к воздействию окислителей; высокий уровень метаболизма также поддерживает в состоянии надлежащего баланса окислительно-восстановительную систему, снижая тем самым уровень оксидативного ущерба.
Эндотоксин, поступивший из кишечника, является вездесущим источником стресса, приводящим к повреждениям от действия свободных радикалов. Фруктоза вероятно в большей степени, чем глюкоза защищает организм от негативного действия эндотоксина.
Многие стрессоры приводят к капиллярной утечке, в результате чего альбумин и другие компоненты крови попадают в межклеточную среду или мочу, и это типично для диабета, ожирения и ряда воспалительных и дегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера (Счеканеч Szekanecz и Кох Koch, 2008; Ужийе Ujiie и другие, 2003). Фруктоза поддерживает цельность капилляров, хотя механизм этого не понят; прием фруктозы в течение 4 и 8 недель вызывал 56 % и 51 % сокращение утечки капилляров соответственно (Шакир Chakir и другие, 1998; Планте Plante и другие, 2003).
При раке способность митохондрии окислять пировиноградную кислоту и
глюкозу до определенной степени утрачивается. Когда такое окисление не происходит, нарушенный окислительно-восстановительный баланс клетки обычно ведет ее к смерти, но если клетка выживает, то этот баланс содействует росту и делению клетки, а не ее дифференцированной функции. В этом состояло открытие Отто Варбурга Otto Warburg, которое официальная медицина отвергала в течение 75 лет.
Исследователи рака заинтересовались ферментативной системой, которая контролирует окисление митохондрией пировиноградной кислоты (а, значит, и сахара), потому что эти ферменты дефектны в раковых клетках (а также при диабете). Химический DCA, дихлорацетат, эффективен в отношении некоторых раковых заболеваний, и его действие основано на реактивации ферментов, которые окисляют пировиноградную кислоту. Эти ферменты активируют и гормон щитовидной железы, и инсулин, и фруктоза. Эти ферменты инактивируются в условиях чрезмерного действия жирных кислот, которые участвуют в прогрессирующем замещении окисления глюкозы окислением жиров в условиях стресса, старения и дегенеративных заболеваний; к примеру, был идентифицирован процесс, который инактивирует энергопроизводящую пируватдегидрогеназу при болезни Альцгеймера (Ишигуро Ishiguro, 1998). При многих метаболических дегенеративных заболеваниях полезен ниацинамид, снижающий уровень свободных жирных кислот, регулирующий окислительно-восстановительную систему и поддерживающий окисление сахара.
В течение последних 80 лет несколько раз ученые (начиная с Насонова) признавали, что гидрофобность клетки зависит от степени ее возбуждения и энергетического уровня. Недавно было выяснено, что даже в неживых физико-химических системах гидрофобность и окислительно-восстановительный потенциал взаимозависимы и влияют друг на друга. В недавней работе (Мачиони Macchioni и другие, 2010) было показано, какой вклад вносит в растворение митохондрий окисление жирных кислот. На первый взгляд может показаться странным, как присутствие жирового вещества может уменьшить «любовь к жиру» (липофильность, эквивалентную гидрофобности) со стороны клетки, но жир, используемый в качестве энергетического топлива, находится в состоянии жирных кислот, которые подобны мылу и спонтанно придают «мокрость» относительно водостойкой субстанции клетки. Присутствие жирных кислот, которые ухудшают завершающий оксидативный этап дыхания, усиливает тенденцию митохондрий выделять в цитоплазму цитохром с в восстановленной форме, что ведет клетку к апоптозной гибели. Окисленная форма цитохрома является гиброфобной и стабильной.
Бëрр не понял, что именно диета его крыс с высоким содержанием сахаров и без антиокислительных ненасыщенных жирных кислот стала причиной их высокого уровня метаболизма. Многие другие экспериментальные работы, проведенные со времен Бëрра, четко выявили, что за противодействие антиметаболическим жирам отвечает фруктозная компонента сахарозы.
 |
| Рис. 9. Отто Варбург |
Исследователи рака заинтересовались ферментативной системой, которая контролирует окисление митохондрией пировиноградной кислоты (а, значит, и сахара), потому что эти ферменты дефектны в раковых клетках (а также при диабете). Химический DCA, дихлорацетат, эффективен в отношении некоторых раковых заболеваний, и его действие основано на реактивации ферментов, которые окисляют пировиноградную кислоту. Эти ферменты активируют и гормон щитовидной железы, и инсулин, и фруктоза. Эти ферменты инактивируются в условиях чрезмерного действия жирных кислот, которые участвуют в прогрессирующем замещении окисления глюкозы окислением жиров в условиях стресса, старения и дегенеративных заболеваний; к примеру, был идентифицирован процесс, который инактивирует энергопроизводящую пируватдегидрогеназу при болезни Альцгеймера (Ишигуро Ishiguro, 1998). При многих метаболических дегенеративных заболеваниях полезен ниацинамид, снижающий уровень свободных жирных кислот, регулирующий окислительно-восстановительную систему и поддерживающий окисление сахара.
В течение последних 80 лет несколько раз ученые (начиная с Насонова) признавали, что гидрофобность клетки зависит от степени ее возбуждения и энергетического уровня. Недавно было выяснено, что даже в неживых физико-химических системах гидрофобность и окислительно-восстановительный потенциал взаимозависимы и влияют друг на друга. В недавней работе (Мачиони Macchioni и другие, 2010) было показано, какой вклад вносит в растворение митохондрий окисление жирных кислот. На первый взгляд может показаться странным, как присутствие жирового вещества может уменьшить «любовь к жиру» (липофильность, эквивалентную гидрофобности) со стороны клетки, но жир, используемый в качестве энергетического топлива, находится в состоянии жирных кислот, которые подобны мылу и спонтанно придают «мокрость» относительно водостойкой субстанции клетки. Присутствие жирных кислот, которые ухудшают завершающий оксидативный этап дыхания, усиливает тенденцию митохондрий выделять в цитоплазму цитохром с в восстановленной форме, что ведет клетку к апоптозной гибели. Окисленная форма цитохрома является гиброфобной и стабильной.
Бëрр не понял, что именно диета его крыс с высоким содержанием сахаров и без антиокислительных ненасыщенных жирных кислот стала причиной их высокого уровня метаболизма. Многие другие экспериментальные работы, проведенные со времен Бëрра, четко выявили, что за противодействие антиметаболическим жирам отвечает фруктозная компонента сахарозы.
Хотя Браун Brown и другие не уделяли особого внимания биологическим эффектам сахара, их результаты важны с точки зрения истории изучения сахара, потому что они сделали эту работу до того, как в обществе стала доминировать липидная теория сердечных заболеваний, а позже возникла идея о том, что именно фруктоза отвечает за рост жиров в составе крови.
В 1963 и 1964 годах (Кэролл Carroll, 1964) экспериментально показал, что действие глюкозы и фруктозы радикальным образом зависит от типа жиров в диете. Хотя 0,6 % калорий, получаемых за счет полиненасыщенного жира, препятствуют появлению мидовой кислоты (и это рассматривают, как индикатор дефицита незаменимых кислот), в «высокофруктозные» диеты добавляют 10 и более % кукурузного и других высоконенасыщенных жиров. Большое содержание ПНЖК не является необходимым условиям предотвращения дефицита, они нужны, чтобы скрыть положительное действие фруктозы.
 |
| Рис. 10. Сахароза |
Эти метаболические эффекты побудили некоторые группы ученых рекомендовать использование фруктозы в лечении шока, послеоперационного стресса и инфекций (например, Адольф Adolph и другие, 1995)
Обычно в качестве альтернативы сахару в диете рекомендуют крахмал, но во многих исследованиях было показано, что он оказывает то же самое влияние, что и сахароза или фруктоза, например вызывает гипергликемию (Виллом Villaume и другие, 1984), и приводит к ускоренному набору веса. Добавление фруктозы к глюкозе «может значительно снизить гипергликемию во время интрапортальной инфузии глюкозы путем увеличения нетто поглощения глюкозы в печени, даже если секреция инсулина находится под угрозой» (Шиота Shiota и другие, 2005). «Фруктоза оказалась наиболее эффективной в случае нормальных пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе» (Мур Moore и другие, 2000).
При дегенеративных заболеваниях имеет место перекисное окисление липидов, и во многих публикациях утверждается, что фруктоза этому способствует, и не принимается во внимание тот факт, что она может увеличить выработку мочевой кислоты, которая является важнейшим звеном нашей внутренней антиоксидантной системы (например, Уоринг Waring и другие, 2003). Когда крысам в течение 8 недель давали рацион, в состав которого входила фруктоза (18 %) и насыщенные жирные кислоты (11 %), содержание полиненасыщенных жиров в их крови, аналогично случаю с Брауном и др., уменьшилось, а антиоксидантный статус улучшился (Жирар Girard и другие, 2005). Когда склонным к инсульту спонтанно-гипертензивным крысам дали 60 % фруктозы, в их печени увеличилась выработка супероксидной дисмутазы, в результате чего авторы высказали предположение, что это «может представлять собой ранний защитный механизм» (Брознан Brosnan и Каркнер Carkner, 2008). Когда людям давали напиток энергетической ценностью в 300 калорий, содержащий глюкозу или фруктозу или апельсиновый сок, то получавшие глюкозу показали значительный рост оксидативного и воспалительного стресса (активные формы кислороды и NF-KB связывание), но этих изменений не было у тех, кто получал фруктозу или апельсиновый сок (Ганим Ghanim и другие, 2007).
При дегенеративных заболеваниях имеет место перекисное окисление липидов, и во многих публикациях утверждается, что фруктоза этому способствует, и не принимается во внимание тот факт, что она может увеличить выработку мочевой кислоты, которая является важнейшим звеном нашей внутренней антиоксидантной системы (например, Уоринг Waring и другие, 2003). Когда крысам в течение 8 недель давали рацион, в состав которого входила фруктоза (18 %) и насыщенные жирные кислоты (11 %), содержание полиненасыщенных жиров в их крови, аналогично случаю с Брауном и др., уменьшилось, а антиоксидантный статус улучшился (Жирар Girard и другие, 2005). Когда склонным к инсульту спонтанно-гипертензивным крысам дали 60 % фруктозы, в их печени увеличилась выработка супероксидной дисмутазы, в результате чего авторы высказали предположение, что это «может представлять собой ранний защитный механизм» (Брознан Brosnan и Каркнер Carkner, 2008). Когда людям давали напиток энергетической ценностью в 300 калорий, содержащий глюкозу или фруктозу или апельсиновый сок, то получавшие глюкозу показали значительный рост оксидативного и воспалительного стресса (активные формы кислороды и NF-KB связывание), но этих изменений не было у тех, кто получал фруктозу или апельсиновый сок (Ганим Ghanim и другие, 2007).
В ходе исследования Браун и другие также выяснили, что при соблюдении экспериментальной диеты уровень фосфатов в сыворотке крови уменьшался. В нескольких более поздних исследованиях было показано, что фруктоза увеличивает выделение фосфата с мочой, уменьшая его содержание в крови. Однако, принято считать, что снижение уровня фосфата в крови связано только с фосфорилированием фруктозы и соответствующим ростом его содержания в клетках; этот процесс может отвечать за быстрое снижение фосфата в крови при загрузке фруктозой, но не может служить причиной хронического снижения уровня фосфата крови на протяжении фруктозной или сахарозной диеты, поскольку имеется очень много фосфата, который можно прицепить к внутриклеточной фруктозе.
Имеется много поводов полагать, что незначительное снижение сывороточного фосфата полезно. Высказывались предположения, что употребление фруктов защищает от рака простаты за счет снижения сывороточного фосфата (Капур Kapur, 2000). Ген молодсти, открытый в 1997 году и названный в честь греческой богини судьбы Клото, подавляет реабсорбцию фосфата почками (что также является функцией гормона паращитовидной железы) и ингибирует образование активированной формы витамина D в противоположность гормону паращитовидной железы. В отсутствие этого гена уровень сывороточного фосфата высокий, животное стареет и преждевременно погибает. В последние несколько лет было показано, что у людей имеется аналогичная взаимосвязь между повышенным уровнем фосфата, в пределах нормального диапазона, и повышенным риском сердечно-сосудистого заболевания. Сывороточный фосфат повышен у людей с остеопорозом (Галлагер Gallagher и другие, 1980); различные виды терапии, которые снижают значения сывороточного фосфата, улучшают минерализацию костей, удерживая фосфат кальция (Ма Ma и Фу Fu, 2010; Батиста Batista и другие, 2010; Келли Kelly и другие, 1967; Парфитт Parfitt 1965; Ким Kim и другие, 2003).
Пребывание в условиях высокогорья или прем ингибитора карбоновой ангидразы повышает содержание углекислого газа в крови, уровень фосфата снижается; сахароза и фруктоза увеличивают респираторный коэффициент и выработку углекислоты, что, по-видимому, является причиной снижения сывороточного фосфата.
Фруктоза влияет на способность организма удерживать другие нутриенты, включая магний, медь, кальций и другие минералы. Сравнивая диеты с 20 % калорий, поступающих за счет фруктозы или кукурузного крахмала, Холбрук Holbrook и другие (1989) пришли к заключению, что «результаты свидетельствуют, что диетическая фруктоза улучшает минеральный баланс». Обычно хорошим считается то (щитовидная железа и витамин D), что способствует удержанию магния и других нутриентов, но мифы о фруктозе заставляют исследователей заключать, обнаружив улучшение баланса магния на фоне диеты с энергетической долей от фруктозы в диапазоне 4 — 20 % (по сравнению с кукурузным крахмалом, хлебом и рисом), что «диетическая фруктоза неблагоприятно сказывается на макроминеральном гомеостазе человека». (Милн Milne и Нильсен Nielsen, 2000).
В другом исследовании сравнивали влияние диеты, в состав которой входит простая вода, вода с 13 % содержанием глюкозы, сахарозы, фруктозы или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на свойства костей крыс: минеральную плотность костей, минеральный состав, прочность и минеральный баланс. Наибольшие различия были у животных, которые употребляли водные растворы глюкозы и фруктозы. У крыс, употреблявших раствор глюкозы, уменьшилось в костях содержание фосфора, а также больше кальция выделялось с мочой, чем у крыс, которым давали раствор фруктозы. «По полученным данным можно предположить, что глюкоза, а не фруктоза оказала более негативное влияние на кости и их минеральный состав» (Цанзы Tsanzi и другие, 2008).
В более раннем исследовании сравнивали две группы, которым давали рацион, не содержащий витамин D, а в остальном это была сбалансированная диета с содержанием крахмала 68 % или сахарозы 68 %. Третья группа получала диету на основе крахмала с витамином D. Уровень кальция в крови и содержание кальция в костях у крыс, получавшие диету с крахмалом, но без витамина D, были низкими. Однако, крысы на сахарозной диете без витамина D имели нормальный уровень кальция в крови. Сахароза, в отличие от крахмала, поддерживала требуемый гомеостаз. С помощью радиоактивного кальция было зарегестрировано нормальное поглощение кальция в кости, нормальное развитие кости, хотя кости этих крыс были легче костей крыс, получавших диету с витамином D.
Мне сообщили, что поиск статей о фруктозе на сервисе PubMed выдает только материалы о плохом действии фруктозы. И тому есть две причины. PubMed, как и более ранний Index Medicus представляет материалы из Национальной библиотеки по медицине, а поэтому является скорее медицинской, а не научной базой данных, игнорируя большое число важных исследований. Из-за авторитарности и конформизма медицинской профессии в название публикаций просто не выносят суть исследования, которое выявило что-либо противоречащее мнению большинства. Слишком много статей, опубликованных в медицинских журналах, своим названием и заключением просто искажают полученные данные.
Когда диетологи популяризировали идею гликемического индекса, уже было известно, что крахмал, состоящий из цепочки молекул глюкозы, имеет более высокий индекс, чем фруктоза и сахароза. Чем быстрее глюкоза поступает в кровь, тем больше стимулируется выработка инсулина, а инсулин стимулирует синтез жира, когда глюкозы больше, чем ее незамедлительно можно окислить. Если глюкозу или крахмал употребить одновременно с полиненасыщенными жирами, которые ингибируют ее окисление, то будет синтезировано больше жира. Это показано во многих исследованиях на животных, даже когда ставится цель продемонстрировать опасные свойства фруктозы и сахарозы.
К примеру (Трешер Thresher и другие, 2000), крыс кормили рационом, состоящим на 68 % из углеводов, 12 % из жиров (кукурузное масло) и 20 % белков. В одной группе углеводы были представлены крахмалом (кукурузным крахмалом и патокой), а в других группах это либо была полностью сахароза, либо фруктоза и глюкоза в равных пропорциях, либо фруктоза и крахмал также в равных пропорциях. (Была выявлена интересная особенность — максимальный уровень триглицеридов натощак был выявлен в группе, получавшей одновременно и фруктозу, и крахмал).
Максимальный вес жировых отложений наблюдали в группе фруктоза + крахмал, а наименьший — в группе сахарозы. Группа крахмала по этому параметру занимала промежуточное положение.
В начале эксперимента средний вес животного составлял 213,1 г. По истечении пяти недель прибавка в весе в группе фруктоза + глюкоза составила 164 г, в группе сахароза 177 г, а в группе крахмала 199,2 г. Животных не ограничивали в еде, меньше всего ели в группе сахарозы.
Целью исследования был поиск ответа на вопрос, вызывает ли фруктоза «глюкозную нетолерантность» и «инсулиновую резистентность». Поскольку инсулин стимулирует аппетит (Шанс Chance и другие, 1986; Далу Dulloo и Жирардье Girardier, 1989; Чех Czech, 1988; ДиБаттиста DiBattista, 1983; Сонода Sonoda, 1983; Годбоул Godbole и Йорк York, 1978) и синтез жира, то сниженный аппетит и меньший набранный вес свидетельствуют о том, что фруктоза обладает защитными свойствами от потенциально опасного действия инсулина.
В основном озабоченность по поводу опасности фруктозы вызывает получаемый из кукурузного крахмала кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, КСВФ. Во многих исследованиях считают, что он практически полностью состоит из глюкозы и фруктозы. Однако, Уахджуди Wahjudi и другие (2010) проанализировали его состав до и после гидролиза в кислоте, чтобы выделить имеющиеся в нем углеводы. Они выяснили, что углеводный состав сиропа в несколько раз превышал обозначенный на этикетке. «Недооценка углеводной составляющей прохладительных напитков может являться причиной широкого распространения ожирения у детей», особо интересен тот факт, что большую долю составляют крахмалоподобные вещества.
Многие люди утверждают, что за последние 30 или 40 лет сильно выросло потребление фруктозы, и в этом заключается причина эпидемии ожирения и диабета. Согласно данным USDA Economic Research Service 2007 года калораж потребления муки и зерновых продуктов с 1970 года увеличился на 3 %, а сахара — снизился на 1 %. Калории из мяса, яиц и орехов снизились на 4 %, из молочных продуктов снизились на 3 %, а калории от жиров выросли на 7 %. Процент калорий от фруктов и овощей остался на прежнем уровне. В 2007 году люди ежедневно стали потреблять на 603 калории больше, чем в 1970 году. Если в распространении ожирения, диабета и болезней, с ними связанных, виноваты изменения в диете, то тогда это произошло из-за роста выросшего потребления жира и крахмала, и это соответствует тому, что сегодня известно о влиянии крахмалов и полиненасыщенных жиров на организм человека.
У обезьян, живущих в условиях дикой природы и питающихся в основном фруктами, низкий уровень кортизола, и он растет, если диета включает меньше сахара (Бихайе Behie и другие, 2010). Употребление сахарозы приводит к снижению АКТГ — основного стресс-гормона гипофиза (Клемент Klement и другие, 2009; Ульрих-Лай Ulrich-Lai и другие, 2007), а стресс стимулирует повышенное потребление сахара и жира (Пекораро Pecoraro и другие, 2004). Если у животного удалить надпочечники, это приведет к отсутствию надпочечниковых стероидов, а животное станет потреблять больше сахарозы (Логеро Laugero и другие, 2001). Похоже, стресс воспринимается, как потребность в большем употреблении сахара. Удовлетворение этой потребности за счет крахмалов и жира в отсутствии сахарозы скорее всего приведет к ожирению.
Глюкокортикоидные гормоны ингибируют метаболизм сахара. Сахар необходим для развития и функционирования мозга. У растущих крыс последствия влияния неблагоприятной экологии и стресса депривации можно зарегистрировать в толще коры головного мозга уже через 4 дня (Даймонд Diamond и другие, 1976). Последствия такого влияния могут сохраняться на протяжении всей жизни и даже передаваться от поколения поколению. Эксперименты свидетельствуют, что полиненасыщенные (омега-3) жиры замедляют внутриутробное развитие мозга, а сахар ему способствует. Эти факты противоречат некоторым популярным современным идеям об эволюции человеческого мозга и древних диетах, основанных на потреблении рыбы или мяса, что имеет значение только в случае, когда такие антропологические теории используют, выдвигая аргументы против употребления фруктов и других сахаров в современном питании.
Мед в течение тысячелетий использовали в качестве терапевтического средства, а в недавних исследованиях лечили с его помощью язвы, колиты и другие воспалительные процессы. Ожирение увеличивает количество медиаторов воспаления, включая с-реактивный белок (ЦРБ) и гомоцистеин. Мед, содержащий свободную фруктозу и свободную глюкозу, снижает уровень ЦРБ и гомоцистеина, а также триглицеридов, глюкозы и холестерина, хотя увеличивает уровень инсулина в большей степени, чем сахароза (Ал-Уаили Al-Waili, 2004). Гипогликемия усиливает воспалительные реакции, а инсулин может ослабить воспаление, если сахар доступен. Ожирение, как диабет, похоже, предполагает наличие клеточного энергетического дефицита, который является следствием неспособности усваивать сахар.
Сахарозу (а иногда и мед) все чаще используют для снижения боли у новорожденных в не представляющих опасности случаях, как, например, при инъекциях (Гуала Gualа и другие, 2001; Окан Okan и другие, 2007; Анан Anand и другие, 2005; Шен Schoen и Фишел Fischell, 1991). Она эффективна и для взрослых. Она действует на нервную систему и снижает стресс. Инсулин, возможно, участвует в анальгезии сахарозой, как и в случае воспаления, поскольку содействует проникновению эндорфинов в мозг (Уитт Witt и другие, 2000). Метаболит внеклеточной фосфорилированной фруктозы, дифосфоглицерат, оказывает важное регуляторное влияние на кровь; другой метаболит фруктозы, дифосфат фруктозы, может сократить высвобождение гистамина тучными клетками и защитить от оксидативных и перекисных повреждений и эндотоксического шока; помимо прочих защитных действий он снижает экспрессию медиаторов воспаления ФНО-альфа, IL-6, синтазы окиси азота, а также активацию NF-каппаВ, его терапевтическая ценность известна, но его связь с диетическими сахарами не изучена.
Ежедневная диета, включающая две кварты молока и одну кварту апельсинового сока, снабжает организм достаточным количеством фруктозы и других сахаров для общей сопротивляемости стрессам, а фруктовый сок, мед или другие сахара в бóльших количествах помогут организму справиться с повышенным стрессом и могут повернуть вспять развитие некоторых дегенеративных заболеваний.
Рафинированный сахар-песок химически чист, но не содержит необходимых нутриентов, поэтому его следует рассматривать в качестве временной терапевтической меры или как редкую замену отсутствующему настоящему фрукту, или когда имеющийся мед вызывает аллергическую реакцию.
Anaesthesist 1995 Nov;44(11):770-81. [Fructose vs. glucose in total parenteral nutrition in critically ill patients] Adolph M, Eckart A, Eckart J.
J Med Food. 2004 Spring;7(1):100-7. Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. Al-Waili NS.
Clin Ther. 2005 Jun;27(6):844-76. Analgesia and local anesthesia during invasive procedures in the neonate. Anand KJ, Johnston CC, Oberlander TF, Taddio A, Lehr VT, Walco GA.
Ann Nutr Aliment. 1975;29(4):305-12. [Effects of administering diets with starch or sucrose basis on certain parameters of calcium metabolism in the young, growing rat] Artus M.
Calcif Tissue Int. 2010 Jul;87(1):60-7. The bone histology spectrum in experimental renal failure: adverse effects of phosphate and parathyroid hormone disturbances. Batista DG, Neves KR, Graciolli FG, dos Reis LM, Graciolli RG, Dominguez WV, Neves CL, Magalhães AO, Custódio MR, Moysés RM, Jorgetti V.
Am J Primatol. 2010 Jun;72(7):600-6. Sources of variation in fecal cortisol levels in howler monkeys in Belize. Behie AM, Pavelka MS, Chapman CA.
Am J Hypertens. 2008 Jun;21(6):708-14. Hepatic effects of a fructose diet in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat. Brosnan MJ, Carkner RD.
Am J Physiol. 1993 Apr;264(4 Pt 1):E504-13. Whole body and splanchnic oxygen consumption and blood flow after oral ingestion of fructose or glucose. Brundin T, Wahren J. "Compared with glucose, fructose ingestion is accompanied by a more marked rise in CO2 production, possibly reflecting an increased extrasplanchnic oxidation of lactate and an accumulation of heat in the body."
Arkansas Academy of Science Proceedings, Vol. 19, 1965, 59- . Effects of saturated and unsaturated long chain fatty acids fed with and without essential fatty acid on various components of lipid and carbohydrate metabolism. Burgess JT.
J. Nutr. 1964; 82: 163-172. -Influences of dietary carohydrate-fat combinations on various functions associated with glycolysis and lipogenesis in rats. II. Glucose vs. sucrose with corn oil and two hydrogenated oils. Carroll C.
Am J Hypertens. 1998;11(5):563-9. Reduction of capillary permeability in the fructose-induced hypertensive rat. Chakir M, Plante GE, Maheux P.
J Natl Cancer Inst. 1986 Aug;77(2):497-503. Reversal of tumor-induced biochemical abnormalities by insulin treatment in rats. Chance WT, Muggia-Sullam M, Chen MH, Murphy RF, Fischer JE.
Physiol Behav. 1988;43(6):765-9. Effect of insulin and 2-deoxy-D-glucose on feeding and plasma glucose levels in the spiny mouse. Czech DA.
J Neurobiol. 1976 Jan;7(1):75-85. Effects of environment on morphology of rat cerebral cortex and hippocampus. Diamond MC, Ingham CA, Johnson RE, Bennett EL, Rosenzweig MR.
Physiol Behav. 1984 Jul;33(1):13-20. Food consumption, plasma glucose and stomach-emptying in insulin-injected hamsters. DiBattista D.
Am J Physiol. 1989 Oct;257(4 Pt 2):R717-25. Energy expenditure and diet-induced thermogenesis in presence and absence of hyperphagia induced by insulin.Dulloo AG, Girardier L.
J Lab Clin Med. 1980 Mar;95(3):373-85. The effect of age on serum immunoreactive parathyroid hormone in normal and osteoporotic women. Gallagher JC, Riggs BL, Jerpbak CM, Arnaud CD.
Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1406-11. Orange juice or fructose intake does not induce oxidative and inflammatory response. Ghanim H, Mohanty P, Pathak R, Chaudhuri A, Sia CL, Dandona P.
Nutrition. 2005 Feb;21(2):240-8. Changes in lipid metabolism and antioxidant defense status in spontaneously hypertensive rats and Wistar rats fed a diet enriched with fructose and saturated fatty acids. Girard A, Madani S, El Boustani ES, Belleville J, Prost J. The FS diet resulted in hypertriglyceridemia but increased the total antioxidant status, which may prevent lipid peroxidation in these rats.
Diabetologia. 1978 Mar;14(3):191-7. Lipogenesis in situ in the genetically obese Zucker fatty rat (fa/fa): role of hyperphagia and hyperinsulinaemia. Godbole V, York DA.
Minerva Pediatr. 2001 Aug;53(4):271-4. Glucose or sucrose as an analgesic for newborns: a randomised controlled blind trial. Guala A, Pastore G, Liverani ME, Giroletti G, Gulino E, Meriggi AL, Licardi G, Garipoli V.
Am J Clin Nutr. 1989 Jun; 49 (6): 1290-4. Dietary fructose or starch: effects on copper, zinc, iron, manganese, calcium, and magnesium balances in humans.Holbrook JT, Smith JC Jr, Reiser S.
Rinsho Byori 1998; 46 (10): 1003-7. Involvement of tau protein kinase in amyloid-beta-induced neurodegeneration. Ishiguro K.
J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 (2): 1171-5. Polyol concentrations in the fluid compartments of the human conceptus during the first trimester of pregnancy: maintenance of redox potential in a low oxygen environment. Jauniaux E, Hempstock J, Teng C, Battaglia FC, Burton GJ.
Br J Nutr. 2005 Apr; 93 (4): 485-92. High rates of exogenous carbohydrate oxidation from a mixture of glucose and fructose ingested during prolonged cycling exercise. Jentjens RL, Jeukendrup AE. Furthermore, exogenous CHO oxidation rates during the last 90 min of exercise were approximately 50% higher (P<0.05) in GLU+FRUC compared with GLU (1.49 (SE 0.08) and 0.99 (SE 0.06) g/min, respectively).
Cancer Invest. 2000; 18 (7): 664-9. A medical hypothesis: phosphorus balance and prostate cancer. Kapur S.
J Lab Clin Med. 1967 Jan; 69 (1): 110-5. Relationship between serum phosphate concentration and bone resorption in osteoporosis. Kelly PJ, Jowsey J, Riggs BL, Elveback LR.
J Vet Sci. 2003 Aug; 4(2): 151-4. Studies on the effects of biomedicinal agents on serum concentration of Ca2+, P and ALP activity in osteoporosis-induced rats. Kim SK, Lee MH, Rhee MH.
Metabolism. 2009 Dec; 58 (12): 1825-31. Effects of glucose infusion on neuroendocrine and cognitive parameters in Addison disease. Klement J, Hubold C, Hallschmid M, Loeck C, Oltmanns KM, Lehnert H, Born J, Peters A.
Endocrinology. 2001 Jul; 142 (7): 2796-804. Sucrose ingestion normalizes central expression of corticotropin-releasing-factor messenger ribonucleic acid and energy balance in adrenalectomized rats: a glucocorticoid-metabolic-brain axis? Laugero KD, Bell ME, Bhatnagar S, Soriano L, Dallman MF.
Chem Biol Interact. 2011 May 30; 191 (1-3): 308-14. Metabolic mechanisms of methanol/formaldehyde in isolated rat hepatocytes: carbonyl-metabolizing enzymes versus oxidative stress. MacAllister SL, Choi J, Dedina L, O'Brien PJ.
Mol Cell Biuochem 2010;341 (1-2): 149-57. Cytochrome c redox state influences the binding and release of cytochrome c in model membranes and in brain mitochondria. Macchioni L, Corazz I, Davidescu M, Francescangeli E, Roberti R, Corazzi L.
Minerva Endocrinol 1990 Oct-Dec; 15 (4): 273-7. [Postprandial thermogenesis and obesity: effects of glucose and fructose]. Macor C, De Palo C, Vettor R, Sicolo N, De Palo E, Federspil G.
J Am Coll Nutr. 2000 Feb; 19 (1): 31-7. The interaction between dietary fructose and magnesium adversely affects macromineral homeostasis in men. Milne DB, Nielsen FH.
J Clin Endocrinol Metab 2000 Dec; 85 (12): 4515-9. Acute fructose administration decreases the glycemic response to an oral glucose tolerance test in normal adults. Moore MC, Cherrington AD, Mann SL, Davis SN.
J Rheumatol. 2003 Apr; 30 (4): 849-50. Acute gout precipitated by total parenteral nutrition. Moyer RA, John DS.
Chem Biol Interact. 1995 Oct 20; 98 (1): 27-44. Hepatocyte injury resulting from the inhibition of mitochondrial respiration at low oxygen concentrations involves reductive stress and oxygen activation. Niknahad H, Khan S, O'Brien PJ. "Furthermore, increasing the hepatocyte NADH/NAD+ ratio with NADH generating compounds such as ethanol, glycerol, or beta-hydroxybutyrate markedly increased cytotoxicity (prevented by desferoxamine) and further increased the intracellular release of non-heme iron. Cytotoxicity could be prevented by glycolytic substrates (eg. fructose, dihydroxyacetone, glyceraldehyde) or the NADH utilising substrates acetoacetate or acetaldehyde which decreased the reductive stress and prevented intracellular iron release."
Eur J Pediatr. 2007 Oct; 166 (10): 1017-24. Analgesia in preterm newborns: the comparative effects of sucrose and glucose. Okan F, Coban A, Ince Z, Yapici Z, Can G.
Nigerian J. Biochem. Mol Biology 23 (1): 12-14, 2008. Depleted blood fructose in diabetes. Osuagwu CG and Madumere HEO.
Menopause. 2011 Sep 15. Improvement in immediate memory after 16 weeks of tualang honey (Agro Mas) supplement in healthy postmenopausal women.Othman Z, Shafin N, Zakaria R, Hussain NH, Mohammad WM.
J Bone Joint Surg Br. 1965 Feb; 47: 137-9. Changes in serum calcium and phosphorus during stilbestrol treatment of osteoporosis. Parfitt AM.
Endocrinology. 2004 Aug; 145 (8): 3754-62. Chronic stress promotes palatable feeding, which reduces signs of stress: feedforward and feedback effects of chronic stress. Pecoraro N, Reyes F, Gomez F, Bhargava A, Dallman MF.
Physiol Behav. 2009 Mar 23; 96 (4-5): 651-61. An unexpected reduction in sucrose concentration activates the HPA axis on successive post shift days without attenuation by discriminative contextual stimuli. Pecoraro N, de Jong H, Dallman MF.
Cardiovasc Res 2003; 59 (4): 963-70. Reduction of endothelial NOS and bradykinin-induced extravastion of macromolecules in skeletal muscle of the fructose-fed rat model. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P.
Diabetes Metab. 2005 Apr; 31 (2): 178-88. Consumption of carbohydrate solutions enhances energy intake without increased body weight and impaired insulin action in rat skeletal muscles. Ruzzin J, Lai YC, Jensen J. "Fructose and sucrose solutions enhanced energy intake but did not increase body weight."
Clin Pediatr (Phila). 1991 Jul;30(7):429-32. Pain in neonatal circumcision. Schoen EJ, Fischell AA.
J. Clin Invest. 1988; 81: 1137-1145. Ethanol causes acute inhibition of carbohydrate, fat, and protein oxidation and insulin resistance, Shelmet JJ, Reichard GA, Skutches CL, Hoeldtke RD, Owen OE, and Boden G.
J Appl Physiol. 1987 Aug; 63 (2): 465-70. Regulatory alterations of daily energy expenditure induced by fasting or overfeeding in unrestrained rats. Shibata H, Bukowiecki LJ.
"O2 consumption decreased by 15% on the 1st day of fasting and then by an additional 15% on the 2nd day. On the 3rd day, when rats were fed again, energy intake increased by 30% above control (prefasting) values, whereas energy expenditure rapidly increased but no more than control values. On the other hand, when ad libitum fed animals were offered a sucrose solution (32%) for 2 days, energy intake increased by 30% and energy expenditure by 9-12%. On the 3rd day, when the rats were fed with their normal diet, energy intake significantly decreased under control (preoverfeeding) values during one day, but energy expenditure rapidly returned to normal values. The results show that fasting decreases, whereas hyperphagia increases 24-h energy expenditure during the treatments."
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Jun; 288 (6): E1160-7. Inclusion of low amounts of fructose with an intraportal glucose load increases net hepatic glucose uptake in the presence of relative insulin deficiency in dog. Shiota M, Galassetti P, Igawa K, Neal DW, Cherrington AD.
Physiol Behav. 1983 Mar; 30 (3): 325-9. Hyperinsulinemia and its role in maintaining the hypothalamic hyperphagia in chickens. Sonoda T.
Carbohydr Res. 2009 Sep 8; 344 (13): 1676-81. Protective role of fructose in the metabolism of astroglial C6 cells exposed to hydrogen peroxide. Spasojevic I, Bajic A, Jovanovic K, Spasic M, Andjus P.
Arthritis Res Ther 2008; 10(5);224. Vascular involvement in rheumatic diseases: 'vascular rheumatology.' Szekanecz Z, Koch AE.
Am J Clin Nutr 1993 Nov; 58 (5 Suppl): 766S-770S. Fructose and dietary thermogenesis. Tappy L, Jequier E.
Biochem J 1967; 102 (1): 177-80. The influence of fructose and its metabolites on ethanol metabolism in vitro. Thieden HI and Lundquist F. "without ethanol... fructose strongly increased the pyruvate concentrtion, which resulted in a decrease of the lactate/pyruvate concentration.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000 Oct; 279 (4): R1334-40. Comparison of the effects of sucrose and fructose on insulin action and glucose tolerance.Thresher JS, Podolin DA, Wei Y, Mazzeo RS, Pagliassotti MJ.
Bone. 2008 May; 42 (5): 960-8. The effect of feeding different sugar-sweetened beverages to growing female Sprague-Dawley rats on bone mass and strength. Tsanzi E, Light HR, Tou JC.
Microcirculation 2003; 10 (6); 463-70. Blood-brain barrier permeability precedes senile plaque formation in an Alzheimer disease model. Ujiie M, Dickstein DL, Carlow DA, Jefferies WA.
Physiol Behav. 2011 Apr 18; 103 (1): 104-10. HPA axis dampening by limited sucrose intake: reward frequency vs. caloric consumption. Ulrich-Lai YM, Ostrander MM, Herman JP.
Am J Physiol. 1986 Jun; 250 (6 Pt 1): E607-14. Synergistic improvement of glucose tolerance by sucrose feeding and exercise training. Vallerand AL, Lupien J, Bukowiecki LJ.
Diabete Metab. 1984 Sep; 10(3): 206-10. [Plasma glucose and C-peptide after ingestion of sucrose and starch in controlled insulin-dependent diabetics. Importance of glucose availability]. Villaume C, Rousselle D, Mejean L, Beck B, Drouin P, Debry G.
Journal of the American Medical Association November 10, 2010; Carbohydrate Analysis of High Fructose Corn Syrup (HFCS) Containing Commercial Beverages. Wahjudi PN, Hsieh E, Mary E Patterson ME, Catherine S Mao CS, Lee WNP.
Clin Sci (Lond). 2003 Jun 12. Uric acid reduces exercise-induced oxidative stress in healthy adults. Waring WS, Convery AA, Mishra V, Shenkin A, Webb DJ, Maxwell SR.
J Pharmacol Exp Ther. 2000 Dec; 295 (3): 972-8. Insulin enhancement of opioid peptide transport across the blood-brain barrier and assessment of analgesic effect.Witt KA, Huber JD, Egleton RD, Davis TP.
Life Sci. 1983 Jul 4; 33 (1): 75-82. Serum lipids and cholesterol distribution in lipoproteins of exercise-trained female rats fed sucrose. Deshaies Y, Vallerand AL, Bukowiecki LJ.
Am J Physiol. 1983 Apr; 244 (4): R500-7. Effects of sucrose, caffeine, and cola beverages on obesity, cold resistance, and adipose tissue cellularity. Bukowiecki LJ, Lupien J, Folléa N, Jahjah L.
Am J Physiol 1987 Sep; 253 (3 Pt 1): G390-6. Fructose prevents hypoxic cell death in liver. Anundi I, King J, Owen DA, Schneider H, Lemasters JJ, Thurman RG.
© Ray Peat Ph.D. 2012. All Rights Reserved. www.RayPeat.com
Имеется много поводов полагать, что незначительное снижение сывороточного фосфата полезно. Высказывались предположения, что употребление фруктов защищает от рака простаты за счет снижения сывороточного фосфата (Капур Kapur, 2000). Ген молодсти, открытый в 1997 году и названный в честь греческой богини судьбы Клото, подавляет реабсорбцию фосфата почками (что также является функцией гормона паращитовидной железы) и ингибирует образование активированной формы витамина D в противоположность гормону паращитовидной железы. В отсутствие этого гена уровень сывороточного фосфата высокий, животное стареет и преждевременно погибает. В последние несколько лет было показано, что у людей имеется аналогичная взаимосвязь между повышенным уровнем фосфата, в пределах нормального диапазона, и повышенным риском сердечно-сосудистого заболевания. Сывороточный фосфат повышен у людей с остеопорозом (Галлагер Gallagher и другие, 1980); различные виды терапии, которые снижают значения сывороточного фосфата, улучшают минерализацию костей, удерживая фосфат кальция (Ма Ma и Фу Fu, 2010; Батиста Batista и другие, 2010; Келли Kelly и другие, 1967; Парфитт Parfitt 1965; Ким Kim и другие, 2003).
Пребывание в условиях высокогорья или прем ингибитора карбоновой ангидразы повышает содержание углекислого газа в крови, уровень фосфата снижается; сахароза и фруктоза увеличивают респираторный коэффициент и выработку углекислоты, что, по-видимому, является причиной снижения сывороточного фосфата.
Фруктоза влияет на способность организма удерживать другие нутриенты, включая магний, медь, кальций и другие минералы. Сравнивая диеты с 20 % калорий, поступающих за счет фруктозы или кукурузного крахмала, Холбрук Holbrook и другие (1989) пришли к заключению, что «результаты свидетельствуют, что диетическая фруктоза улучшает минеральный баланс». Обычно хорошим считается то (щитовидная железа и витамин D), что способствует удержанию магния и других нутриентов, но мифы о фруктозе заставляют исследователей заключать, обнаружив улучшение баланса магния на фоне диеты с энергетической долей от фруктозы в диапазоне 4 — 20 % (по сравнению с кукурузным крахмалом, хлебом и рисом), что «диетическая фруктоза неблагоприятно сказывается на макроминеральном гомеостазе человека». (Милн Milne и Нильсен Nielsen, 2000).
В другом исследовании сравнивали влияние диеты, в состав которой входит простая вода, вода с 13 % содержанием глюкозы, сахарозы, фруктозы или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на свойства костей крыс: минеральную плотность костей, минеральный состав, прочность и минеральный баланс. Наибольшие различия были у животных, которые употребляли водные растворы глюкозы и фруктозы. У крыс, употреблявших раствор глюкозы, уменьшилось в костях содержание фосфора, а также больше кальция выделялось с мочой, чем у крыс, которым давали раствор фруктозы. «По полученным данным можно предположить, что глюкоза, а не фруктоза оказала более негативное влияние на кости и их минеральный состав» (Цанзы Tsanzi и другие, 2008).
В более раннем исследовании сравнивали две группы, которым давали рацион, не содержащий витамин D, а в остальном это была сбалансированная диета с содержанием крахмала 68 % или сахарозы 68 %. Третья группа получала диету на основе крахмала с витамином D. Уровень кальция в крови и содержание кальция в костях у крыс, получавшие диету с крахмалом, но без витамина D, были низкими. Однако, крысы на сахарозной диете без витамина D имели нормальный уровень кальция в крови. Сахароза, в отличие от крахмала, поддерживала требуемый гомеостаз. С помощью радиоактивного кальция было зарегестрировано нормальное поглощение кальция в кости, нормальное развитие кости, хотя кости этих крыс были легче костей крыс, получавших диету с витамином D.
Мне сообщили, что поиск статей о фруктозе на сервисе PubMed выдает только материалы о плохом действии фруктозы. И тому есть две причины. PubMed, как и более ранний Index Medicus представляет материалы из Национальной библиотеки по медицине, а поэтому является скорее медицинской, а не научной базой данных, игнорируя большое число важных исследований. Из-за авторитарности и конформизма медицинской профессии в название публикаций просто не выносят суть исследования, которое выявило что-либо противоречащее мнению большинства. Слишком много статей, опубликованных в медицинских журналах, своим названием и заключением просто искажают полученные данные.
Когда диетологи популяризировали идею гликемического индекса, уже было известно, что крахмал, состоящий из цепочки молекул глюкозы, имеет более высокий индекс, чем фруктоза и сахароза. Чем быстрее глюкоза поступает в кровь, тем больше стимулируется выработка инсулина, а инсулин стимулирует синтез жира, когда глюкозы больше, чем ее незамедлительно можно окислить. Если глюкозу или крахмал употребить одновременно с полиненасыщенными жирами, которые ингибируют ее окисление, то будет синтезировано больше жира. Это показано во многих исследованиях на животных, даже когда ставится цель продемонстрировать опасные свойства фруктозы и сахарозы.
К примеру (Трешер Thresher и другие, 2000), крыс кормили рационом, состоящим на 68 % из углеводов, 12 % из жиров (кукурузное масло) и 20 % белков. В одной группе углеводы были представлены крахмалом (кукурузным крахмалом и патокой), а в других группах это либо была полностью сахароза, либо фруктоза и глюкоза в равных пропорциях, либо фруктоза и крахмал также в равных пропорциях. (Была выявлена интересная особенность — максимальный уровень триглицеридов натощак был выявлен в группе, получавшей одновременно и фруктозу, и крахмал).
Максимальный вес жировых отложений наблюдали в группе фруктоза + крахмал, а наименьший — в группе сахарозы. Группа крахмала по этому параметру занимала промежуточное положение.
В начале эксперимента средний вес животного составлял 213,1 г. По истечении пяти недель прибавка в весе в группе фруктоза + глюкоза составила 164 г, в группе сахароза 177 г, а в группе крахмала 199,2 г. Животных не ограничивали в еде, меньше всего ели в группе сахарозы.
Целью исследования был поиск ответа на вопрос, вызывает ли фруктоза «глюкозную нетолерантность» и «инсулиновую резистентность». Поскольку инсулин стимулирует аппетит (Шанс Chance и другие, 1986; Далу Dulloo и Жирардье Girardier, 1989; Чех Czech, 1988; ДиБаттиста DiBattista, 1983; Сонода Sonoda, 1983; Годбоул Godbole и Йорк York, 1978) и синтез жира, то сниженный аппетит и меньший набранный вес свидетельствуют о том, что фруктоза обладает защитными свойствами от потенциально опасного действия инсулина.
В основном озабоченность по поводу опасности фруктозы вызывает получаемый из кукурузного крахмала кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, КСВФ. Во многих исследованиях считают, что он практически полностью состоит из глюкозы и фруктозы. Однако, Уахджуди Wahjudi и другие (2010) проанализировали его состав до и после гидролиза в кислоте, чтобы выделить имеющиеся в нем углеводы. Они выяснили, что углеводный состав сиропа в несколько раз превышал обозначенный на этикетке. «Недооценка углеводной составляющей прохладительных напитков может являться причиной широкого распространения ожирения у детей», особо интересен тот факт, что большую долю составляют крахмалоподобные вещества.
Многие люди утверждают, что за последние 30 или 40 лет сильно выросло потребление фруктозы, и в этом заключается причина эпидемии ожирения и диабета. Согласно данным USDA Economic Research Service 2007 года калораж потребления муки и зерновых продуктов с 1970 года увеличился на 3 %, а сахара — снизился на 1 %. Калории из мяса, яиц и орехов снизились на 4 %, из молочных продуктов снизились на 3 %, а калории от жиров выросли на 7 %. Процент калорий от фруктов и овощей остался на прежнем уровне. В 2007 году люди ежедневно стали потреблять на 603 калории больше, чем в 1970 году. Если в распространении ожирения, диабета и болезней, с ними связанных, виноваты изменения в диете, то тогда это произошло из-за роста выросшего потребления жира и крахмала, и это соответствует тому, что сегодня известно о влиянии крахмалов и полиненасыщенных жиров на организм человека.
У обезьян, живущих в условиях дикой природы и питающихся в основном фруктами, низкий уровень кортизола, и он растет, если диета включает меньше сахара (Бихайе Behie и другие, 2010). Употребление сахарозы приводит к снижению АКТГ — основного стресс-гормона гипофиза (Клемент Klement и другие, 2009; Ульрих-Лай Ulrich-Lai и другие, 2007), а стресс стимулирует повышенное потребление сахара и жира (Пекораро Pecoraro и другие, 2004). Если у животного удалить надпочечники, это приведет к отсутствию надпочечниковых стероидов, а животное станет потреблять больше сахарозы (Логеро Laugero и другие, 2001). Похоже, стресс воспринимается, как потребность в большем употреблении сахара. Удовлетворение этой потребности за счет крахмалов и жира в отсутствии сахарозы скорее всего приведет к ожирению.
Глюкокортикоидные гормоны ингибируют метаболизм сахара. Сахар необходим для развития и функционирования мозга. У растущих крыс последствия влияния неблагоприятной экологии и стресса депривации можно зарегистрировать в толще коры головного мозга уже через 4 дня (Даймонд Diamond и другие, 1976). Последствия такого влияния могут сохраняться на протяжении всей жизни и даже передаваться от поколения поколению. Эксперименты свидетельствуют, что полиненасыщенные (омега-3) жиры замедляют внутриутробное развитие мозга, а сахар ему способствует. Эти факты противоречат некоторым популярным современным идеям об эволюции человеческого мозга и древних диетах, основанных на потреблении рыбы или мяса, что имеет значение только в случае, когда такие антропологические теории используют, выдвигая аргументы против употребления фруктов и других сахаров в современном питании.
Мед в течение тысячелетий использовали в качестве терапевтического средства, а в недавних исследованиях лечили с его помощью язвы, колиты и другие воспалительные процессы. Ожирение увеличивает количество медиаторов воспаления, включая с-реактивный белок (ЦРБ) и гомоцистеин. Мед, содержащий свободную фруктозу и свободную глюкозу, снижает уровень ЦРБ и гомоцистеина, а также триглицеридов, глюкозы и холестерина, хотя увеличивает уровень инсулина в большей степени, чем сахароза (Ал-Уаили Al-Waili, 2004). Гипогликемия усиливает воспалительные реакции, а инсулин может ослабить воспаление, если сахар доступен. Ожирение, как диабет, похоже, предполагает наличие клеточного энергетического дефицита, который является следствием неспособности усваивать сахар.
Сахарозу (а иногда и мед) все чаще используют для снижения боли у новорожденных в не представляющих опасности случаях, как, например, при инъекциях (Гуала Gualа и другие, 2001; Окан Okan и другие, 2007; Анан Anand и другие, 2005; Шен Schoen и Фишел Fischell, 1991). Она эффективна и для взрослых. Она действует на нервную систему и снижает стресс. Инсулин, возможно, участвует в анальгезии сахарозой, как и в случае воспаления, поскольку содействует проникновению эндорфинов в мозг (Уитт Witt и другие, 2000). Метаболит внеклеточной фосфорилированной фруктозы, дифосфоглицерат, оказывает важное регуляторное влияние на кровь; другой метаболит фруктозы, дифосфат фруктозы, может сократить высвобождение гистамина тучными клетками и защитить от оксидативных и перекисных повреждений и эндотоксического шока; помимо прочих защитных действий он снижает экспрессию медиаторов воспаления ФНО-альфа, IL-6, синтазы окиси азота, а также активацию NF-каппаВ, его терапевтическая ценность известна, но его связь с диетическими сахарами не изучена.
Ежедневная диета, включающая две кварты молока и одну кварту апельсинового сока, снабжает организм достаточным количеством фруктозы и других сахаров для общей сопротивляемости стрессам, а фруктовый сок, мед или другие сахара в бóльших количествах помогут организму справиться с повышенным стрессом и могут повернуть вспять развитие некоторых дегенеративных заболеваний.
Рафинированный сахар-песок химически чист, но не содержит необходимых нутриентов, поэтому его следует рассматривать в качестве временной терапевтической меры или как редкую замену отсутствующему настоящему фрукту, или когда имеющийся мед вызывает аллергическую реакцию.
Список литературы
Anaesthesist 1995 Nov;44(11):770-81. [Fructose vs. glucose in total parenteral nutrition in critically ill patients] Adolph M, Eckart A, Eckart J.
J Med Food. 2004 Spring;7(1):100-7. Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. Al-Waili NS.
Clin Ther. 2005 Jun;27(6):844-76. Analgesia and local anesthesia during invasive procedures in the neonate. Anand KJ, Johnston CC, Oberlander TF, Taddio A, Lehr VT, Walco GA.
Ann Nutr Aliment. 1975;29(4):305-12. [Effects of administering diets with starch or sucrose basis on certain parameters of calcium metabolism in the young, growing rat] Artus M.
Calcif Tissue Int. 2010 Jul;87(1):60-7. The bone histology spectrum in experimental renal failure: adverse effects of phosphate and parathyroid hormone disturbances. Batista DG, Neves KR, Graciolli FG, dos Reis LM, Graciolli RG, Dominguez WV, Neves CL, Magalhães AO, Custódio MR, Moysés RM, Jorgetti V.
Am J Primatol. 2010 Jun;72(7):600-6. Sources of variation in fecal cortisol levels in howler monkeys in Belize. Behie AM, Pavelka MS, Chapman CA.
Am J Hypertens. 2008 Jun;21(6):708-14. Hepatic effects of a fructose diet in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat. Brosnan MJ, Carkner RD.
Am J Physiol. 1993 Apr;264(4 Pt 1):E504-13. Whole body and splanchnic oxygen consumption and blood flow after oral ingestion of fructose or glucose. Brundin T, Wahren J. "Compared with glucose, fructose ingestion is accompanied by a more marked rise in CO2 production, possibly reflecting an increased extrasplanchnic oxidation of lactate and an accumulation of heat in the body."
Arkansas Academy of Science Proceedings, Vol. 19, 1965, 59- . Effects of saturated and unsaturated long chain fatty acids fed with and without essential fatty acid on various components of lipid and carbohydrate metabolism. Burgess JT.
J. Nutr. 1964; 82: 163-172. -Influences of dietary carohydrate-fat combinations on various functions associated with glycolysis and lipogenesis in rats. II. Glucose vs. sucrose with corn oil and two hydrogenated oils. Carroll C.
Am J Hypertens. 1998;11(5):563-9. Reduction of capillary permeability in the fructose-induced hypertensive rat. Chakir M, Plante GE, Maheux P.
J Natl Cancer Inst. 1986 Aug;77(2):497-503. Reversal of tumor-induced biochemical abnormalities by insulin treatment in rats. Chance WT, Muggia-Sullam M, Chen MH, Murphy RF, Fischer JE.
Physiol Behav. 1988;43(6):765-9. Effect of insulin and 2-deoxy-D-glucose on feeding and plasma glucose levels in the spiny mouse. Czech DA.
J Neurobiol. 1976 Jan;7(1):75-85. Effects of environment on morphology of rat cerebral cortex and hippocampus. Diamond MC, Ingham CA, Johnson RE, Bennett EL, Rosenzweig MR.
Physiol Behav. 1984 Jul;33(1):13-20. Food consumption, plasma glucose and stomach-emptying in insulin-injected hamsters. DiBattista D.
Am J Physiol. 1989 Oct;257(4 Pt 2):R717-25. Energy expenditure and diet-induced thermogenesis in presence and absence of hyperphagia induced by insulin.Dulloo AG, Girardier L.
J Lab Clin Med. 1980 Mar;95(3):373-85. The effect of age on serum immunoreactive parathyroid hormone in normal and osteoporotic women. Gallagher JC, Riggs BL, Jerpbak CM, Arnaud CD.
Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1406-11. Orange juice or fructose intake does not induce oxidative and inflammatory response. Ghanim H, Mohanty P, Pathak R, Chaudhuri A, Sia CL, Dandona P.
Nutrition. 2005 Feb;21(2):240-8. Changes in lipid metabolism and antioxidant defense status in spontaneously hypertensive rats and Wistar rats fed a diet enriched with fructose and saturated fatty acids. Girard A, Madani S, El Boustani ES, Belleville J, Prost J. The FS diet resulted in hypertriglyceridemia but increased the total antioxidant status, which may prevent lipid peroxidation in these rats.
Diabetologia. 1978 Mar;14(3):191-7. Lipogenesis in situ in the genetically obese Zucker fatty rat (fa/fa): role of hyperphagia and hyperinsulinaemia. Godbole V, York DA.
Minerva Pediatr. 2001 Aug;53(4):271-4. Glucose or sucrose as an analgesic for newborns: a randomised controlled blind trial. Guala A, Pastore G, Liverani ME, Giroletti G, Gulino E, Meriggi AL, Licardi G, Garipoli V.
Am J Clin Nutr. 1989 Jun; 49 (6): 1290-4. Dietary fructose or starch: effects on copper, zinc, iron, manganese, calcium, and magnesium balances in humans.Holbrook JT, Smith JC Jr, Reiser S.
Rinsho Byori 1998; 46 (10): 1003-7. Involvement of tau protein kinase in amyloid-beta-induced neurodegeneration. Ishiguro K.
J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 (2): 1171-5. Polyol concentrations in the fluid compartments of the human conceptus during the first trimester of pregnancy: maintenance of redox potential in a low oxygen environment. Jauniaux E, Hempstock J, Teng C, Battaglia FC, Burton GJ.
Br J Nutr. 2005 Apr; 93 (4): 485-92. High rates of exogenous carbohydrate oxidation from a mixture of glucose and fructose ingested during prolonged cycling exercise. Jentjens RL, Jeukendrup AE. Furthermore, exogenous CHO oxidation rates during the last 90 min of exercise were approximately 50% higher (P<0.05) in GLU+FRUC compared with GLU (1.49 (SE 0.08) and 0.99 (SE 0.06) g/min, respectively).
Cancer Invest. 2000; 18 (7): 664-9. A medical hypothesis: phosphorus balance and prostate cancer. Kapur S.
J Lab Clin Med. 1967 Jan; 69 (1): 110-5. Relationship between serum phosphate concentration and bone resorption in osteoporosis. Kelly PJ, Jowsey J, Riggs BL, Elveback LR.
J Vet Sci. 2003 Aug; 4(2): 151-4. Studies on the effects of biomedicinal agents on serum concentration of Ca2+, P and ALP activity in osteoporosis-induced rats. Kim SK, Lee MH, Rhee MH.
Metabolism. 2009 Dec; 58 (12): 1825-31. Effects of glucose infusion on neuroendocrine and cognitive parameters in Addison disease. Klement J, Hubold C, Hallschmid M, Loeck C, Oltmanns KM, Lehnert H, Born J, Peters A.
Endocrinology. 2001 Jul; 142 (7): 2796-804. Sucrose ingestion normalizes central expression of corticotropin-releasing-factor messenger ribonucleic acid and energy balance in adrenalectomized rats: a glucocorticoid-metabolic-brain axis? Laugero KD, Bell ME, Bhatnagar S, Soriano L, Dallman MF.
Chem Biol Interact. 2011 May 30; 191 (1-3): 308-14. Metabolic mechanisms of methanol/formaldehyde in isolated rat hepatocytes: carbonyl-metabolizing enzymes versus oxidative stress. MacAllister SL, Choi J, Dedina L, O'Brien PJ.
Mol Cell Biuochem 2010;341 (1-2): 149-57. Cytochrome c redox state influences the binding and release of cytochrome c in model membranes and in brain mitochondria. Macchioni L, Corazz I, Davidescu M, Francescangeli E, Roberti R, Corazzi L.
Minerva Endocrinol 1990 Oct-Dec; 15 (4): 273-7. [Postprandial thermogenesis and obesity: effects of glucose and fructose]. Macor C, De Palo C, Vettor R, Sicolo N, De Palo E, Federspil G.
J Am Coll Nutr. 2000 Feb; 19 (1): 31-7. The interaction between dietary fructose and magnesium adversely affects macromineral homeostasis in men. Milne DB, Nielsen FH.
J Clin Endocrinol Metab 2000 Dec; 85 (12): 4515-9. Acute fructose administration decreases the glycemic response to an oral glucose tolerance test in normal adults. Moore MC, Cherrington AD, Mann SL, Davis SN.
J Rheumatol. 2003 Apr; 30 (4): 849-50. Acute gout precipitated by total parenteral nutrition. Moyer RA, John DS.
Chem Biol Interact. 1995 Oct 20; 98 (1): 27-44. Hepatocyte injury resulting from the inhibition of mitochondrial respiration at low oxygen concentrations involves reductive stress and oxygen activation. Niknahad H, Khan S, O'Brien PJ. "Furthermore, increasing the hepatocyte NADH/NAD+ ratio with NADH generating compounds such as ethanol, glycerol, or beta-hydroxybutyrate markedly increased cytotoxicity (prevented by desferoxamine) and further increased the intracellular release of non-heme iron. Cytotoxicity could be prevented by glycolytic substrates (eg. fructose, dihydroxyacetone, glyceraldehyde) or the NADH utilising substrates acetoacetate or acetaldehyde which decreased the reductive stress and prevented intracellular iron release."
Eur J Pediatr. 2007 Oct; 166 (10): 1017-24. Analgesia in preterm newborns: the comparative effects of sucrose and glucose. Okan F, Coban A, Ince Z, Yapici Z, Can G.
Nigerian J. Biochem. Mol Biology 23 (1): 12-14, 2008. Depleted blood fructose in diabetes. Osuagwu CG and Madumere HEO.
Menopause. 2011 Sep 15. Improvement in immediate memory after 16 weeks of tualang honey (Agro Mas) supplement in healthy postmenopausal women.Othman Z, Shafin N, Zakaria R, Hussain NH, Mohammad WM.
J Bone Joint Surg Br. 1965 Feb; 47: 137-9. Changes in serum calcium and phosphorus during stilbestrol treatment of osteoporosis. Parfitt AM.
Endocrinology. 2004 Aug; 145 (8): 3754-62. Chronic stress promotes palatable feeding, which reduces signs of stress: feedforward and feedback effects of chronic stress. Pecoraro N, Reyes F, Gomez F, Bhargava A, Dallman MF.
Physiol Behav. 2009 Mar 23; 96 (4-5): 651-61. An unexpected reduction in sucrose concentration activates the HPA axis on successive post shift days without attenuation by discriminative contextual stimuli. Pecoraro N, de Jong H, Dallman MF.
Cardiovasc Res 2003; 59 (4): 963-70. Reduction of endothelial NOS and bradykinin-induced extravastion of macromolecules in skeletal muscle of the fructose-fed rat model. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P.
Diabetes Metab. 2005 Apr; 31 (2): 178-88. Consumption of carbohydrate solutions enhances energy intake without increased body weight and impaired insulin action in rat skeletal muscles. Ruzzin J, Lai YC, Jensen J. "Fructose and sucrose solutions enhanced energy intake but did not increase body weight."
Clin Pediatr (Phila). 1991 Jul;30(7):429-32. Pain in neonatal circumcision. Schoen EJ, Fischell AA.
J. Clin Invest. 1988; 81: 1137-1145. Ethanol causes acute inhibition of carbohydrate, fat, and protein oxidation and insulin resistance, Shelmet JJ, Reichard GA, Skutches CL, Hoeldtke RD, Owen OE, and Boden G.
J Appl Physiol. 1987 Aug; 63 (2): 465-70. Regulatory alterations of daily energy expenditure induced by fasting or overfeeding in unrestrained rats. Shibata H, Bukowiecki LJ.
"O2 consumption decreased by 15% on the 1st day of fasting and then by an additional 15% on the 2nd day. On the 3rd day, when rats were fed again, energy intake increased by 30% above control (prefasting) values, whereas energy expenditure rapidly increased but no more than control values. On the other hand, when ad libitum fed animals were offered a sucrose solution (32%) for 2 days, energy intake increased by 30% and energy expenditure by 9-12%. On the 3rd day, when the rats were fed with their normal diet, energy intake significantly decreased under control (preoverfeeding) values during one day, but energy expenditure rapidly returned to normal values. The results show that fasting decreases, whereas hyperphagia increases 24-h energy expenditure during the treatments."
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Jun; 288 (6): E1160-7. Inclusion of low amounts of fructose with an intraportal glucose load increases net hepatic glucose uptake in the presence of relative insulin deficiency in dog. Shiota M, Galassetti P, Igawa K, Neal DW, Cherrington AD.
Physiol Behav. 1983 Mar; 30 (3): 325-9. Hyperinsulinemia and its role in maintaining the hypothalamic hyperphagia in chickens. Sonoda T.
Carbohydr Res. 2009 Sep 8; 344 (13): 1676-81. Protective role of fructose in the metabolism of astroglial C6 cells exposed to hydrogen peroxide. Spasojevic I, Bajic A, Jovanovic K, Spasic M, Andjus P.
Arthritis Res Ther 2008; 10(5);224. Vascular involvement in rheumatic diseases: 'vascular rheumatology.' Szekanecz Z, Koch AE.
Am J Clin Nutr 1993 Nov; 58 (5 Suppl): 766S-770S. Fructose and dietary thermogenesis. Tappy L, Jequier E.
Biochem J 1967; 102 (1): 177-80. The influence of fructose and its metabolites on ethanol metabolism in vitro. Thieden HI and Lundquist F. "without ethanol... fructose strongly increased the pyruvate concentrtion, which resulted in a decrease of the lactate/pyruvate concentration.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000 Oct; 279 (4): R1334-40. Comparison of the effects of sucrose and fructose on insulin action and glucose tolerance.Thresher JS, Podolin DA, Wei Y, Mazzeo RS, Pagliassotti MJ.
Bone. 2008 May; 42 (5): 960-8. The effect of feeding different sugar-sweetened beverages to growing female Sprague-Dawley rats on bone mass and strength. Tsanzi E, Light HR, Tou JC.
Microcirculation 2003; 10 (6); 463-70. Blood-brain barrier permeability precedes senile plaque formation in an Alzheimer disease model. Ujiie M, Dickstein DL, Carlow DA, Jefferies WA.
Physiol Behav. 2011 Apr 18; 103 (1): 104-10. HPA axis dampening by limited sucrose intake: reward frequency vs. caloric consumption. Ulrich-Lai YM, Ostrander MM, Herman JP.
Am J Physiol. 1986 Jun; 250 (6 Pt 1): E607-14. Synergistic improvement of glucose tolerance by sucrose feeding and exercise training. Vallerand AL, Lupien J, Bukowiecki LJ.
Diabete Metab. 1984 Sep; 10(3): 206-10. [Plasma glucose and C-peptide after ingestion of sucrose and starch in controlled insulin-dependent diabetics. Importance of glucose availability]. Villaume C, Rousselle D, Mejean L, Beck B, Drouin P, Debry G.
Journal of the American Medical Association November 10, 2010; Carbohydrate Analysis of High Fructose Corn Syrup (HFCS) Containing Commercial Beverages. Wahjudi PN, Hsieh E, Mary E Patterson ME, Catherine S Mao CS, Lee WNP.
Clin Sci (Lond). 2003 Jun 12. Uric acid reduces exercise-induced oxidative stress in healthy adults. Waring WS, Convery AA, Mishra V, Shenkin A, Webb DJ, Maxwell SR.
J Pharmacol Exp Ther. 2000 Dec; 295 (3): 972-8. Insulin enhancement of opioid peptide transport across the blood-brain barrier and assessment of analgesic effect.Witt KA, Huber JD, Egleton RD, Davis TP.
Life Sci. 1983 Jul 4; 33 (1): 75-82. Serum lipids and cholesterol distribution in lipoproteins of exercise-trained female rats fed sucrose. Deshaies Y, Vallerand AL, Bukowiecki LJ.
Am J Physiol. 1983 Apr; 244 (4): R500-7. Effects of sucrose, caffeine, and cola beverages on obesity, cold resistance, and adipose tissue cellularity. Bukowiecki LJ, Lupien J, Folléa N, Jahjah L.
Am J Physiol 1987 Sep; 253 (3 Pt 1): G390-6. Fructose prevents hypoxic cell death in liver. Anundi I, King J, Owen DA, Schneider H, Lemasters JJ, Thurman RG.
© Ray Peat Ph.D. 2012. All Rights Reserved. www.RayPeat.com