Глюкоза и сахароза при диабете

Оригинал статьи

Диабет, как истощающая болезнь, при которой сахар выводится с мочой, известен с древних времен. Однако, в последнее время этот термин стали использовать и в таких ситуациях, когда уровень глюкозы крови повышен, а в моче она отсутствует. Медицинские представления о диабете применяют к другому состоянию.

Жить в идеологических концепциях и культурных «парадигмах» настолько комфортно, что люди обычно не утруждают себя сомнением в их истинности, а в случае жёсткого навязывания догм предпочитают держать свои сомнения при себе. Диабет вызывает в обществе нарастающее беспокойство на протяжении многих десятилетий. Несмотря на инсулин, другие лекарства и масштабные кампании по «улучшению» привычек питания, смертность от диабета на протяжении последних 100 лет неуклонно растет. Диабет («первого типа») все чаще встречается даже у детей (Barat, et al., 2008).

Основной смысл гомеопатической медицины — поддержать способность организма к самовосстановлению. Суть аллопатии заключается в сражении врача с «болезнью», например, путем удаления опухоли или уничтожения микробов.

Врачи гомеопатической направленности доверяют рациональной саморегуляции организма и считают повышение температуры тела частью восстановительного процесса. А их аллопатические оппоненты, бывает, воспринимают жар в качестве сути болезни. В фокусе внимания гомеопатов — природа пациента. Аллопаты же сконцентрированы на болезни самой по себе и, случается, не обращают внимания на идиосинкразии и предпочтения пациента.

Диабет получил свое название из-за чрезмерного мочеиспускания и сахара в моче. Такое состояние назвали сахарной болезнью и стали учить врачей, что проблема — в сахаре. Пациентам было велено избегать сладкой пищи. Их даже иногда запирали в больницах, чтобы лишить доступа к сладкому. В основе такого подхода — идеология, а не доказательные данные об успешном излечении.

Уильям Бадд (1811–1880)

В 1857 году М. Пиорри в Париже и Уильям Бадд в Бристоле, Англия, высказывались, что если пациент ежедневно теряет фунт сахара с 10-ю литрами мочи, очень быстро теряет вес и испытывает сильную тягу к сахару, то разумно все-таки восполнить часть утраченного сахара просто потому, что быстрая потеря веса при диабете неизменно приводит к смерти. Не позволять пациентам есть то, чего они так страстно жаждут, и жестоко, и бесполезно.

Бадд сообщил о постепенном, за несколько недель, выздоровлении женщины, которой он прописал ежедневный прием 8 унций сахара в дополнение к обычной диете, включающей говядину и говяжий бульон. После чего лондонский врач Томас Уильямс саркастически отозвался о метафизических идеях Бадда и сообщил о собственном испытании диеты, которую он описал как похожую на диету Бадда. Но через два или три дня он решил, что его пациентам стало хуже, и остановил эксперимент.

Публикация Уильямса была подана как научное опровержение заблуждений Бадда. Бадд же не считал свой эксперимент чем-то большим обыкновенной попытки замедлить наступление смерти пациента от истощения, которое, несомненно, стало бы результатом потери такого большого количества сахара с мочой. В следующем году Бадд описал другого пациента, чрезвычайно ослабленного молодого человека, который не мог работать и худел с невероятной скоростью. Рецепт Бадда включал ежедневный прием 8 унций белого сахара и 4 унций меда. И в этом случае количество глюкозы в моче не росло, а быстро уменьшалось, поскольку пациент начал есть почти столько же сахара, сколько терял изначально. Когда потеря сахара в моче уменьшилась, пациент прибавил в весе и восстановил силы.

Бадд и Пиорри описали пациентов, избавившихся от неизлечимой болезни, и этого обычно достаточно для проявления антагонизма в медицинской профессии. Скажем, врач поставил диагноз «диабет» и сообщил пациенту о неизбежной необходимости всю оставшуюся жизнь вводить инсулин. Если же пациент, изменив привычки питания, выздоравливает, то врач в таком случае говорит, что просто диагноз был неверным, поскольку диабет неизлечим.

Двадцать пять лет назад у кроликов искусственно вызывали диабет с помощью яда, который уничтожал инсулин-секретирующие бета-клетки поджелудочной железы. После приема дополнительного ДГЭА некоторые из кроликов от диабета избавились, и было обнаружено, что их бета-клетки регенерировали. Нынешний интерес к стволовым клеткам привел ряд исследовательских групп к признанию того факта, что у животных инсулин-продуцирующие клетки способны регенерировать.

Можно предположить, что вскоре будут предприняты попытки понять факторы повреждения и регенерации бета-клеток. Наблюдения Бадда и Пиорри стали бы хорошей начальной точкой такого пересмотра.

В течение многих лет врачей учили, что диабет является «генетическим» заболеванием, или, возможно, его вызывает вирусная инфекция, провоцирующая «аутоиммунную реакцию». Однако, изучение клеточного дыхания, энергетического метаболизма и эндокринологии предоставило более убедительные объяснения. Антитела, которые обнаруживают в «аутоиммунных» состояниях, свидетельствуют о тканевом повреждении. Оно может быть вызвано метаболическими токсинами, причем участие иммунной системы состоит, главным образом, в удалении дефектных клеток.

Бернардо Усай (1887–1971)

В 1940-х годах Бернардо Усай обнаружил, что кокосовое масло защищает животных от вызванного ядом диабета, в то время как питание на основе сала не способно их защитить. Позже было обнаружено, что сама глюкоза защищает бета-клетки поджелудочной железы от ядов.

В 1963 году Ф. Дж. Рэндл четко показал, что свободные жирные кислоты подавляют окисление глюкозы. Позже, когда в качестве внутривенного питания в больницах стали применять липидные эмульсии, было обнаружено, что они блокируют окисление глюкозы, снижают скорость метаболизма, подавляют иммунитет, усиливают перекисное окисление липидов и окислительный стресс.

Как известно, эстроген и стресс создают определенные
диабетические состояния, одновременно усиливая окисление жиров и подавляя окисление глюкозы. Известно, что эмоциональный стресс, переутомление, травмы и инфекции могут инициировать диабет. Эстроген вызывает рост свободных жирных кислот и снижает накопление гликогена. Некоторые ученые предупреждали, в связи с ростом популярности противозачаточных таблеток, что последние могут вызывать диабет. Но производителей пищевых масел и эстрогенов вполне устраивает медицинская концепция о том, что диабет возникает из-за злоупотребления  сахаром.

Сэр Филип Рэндл (1926–2006)

Если суть диабета заключается в избыточном сахаре, то утверждение, что именно он ответственен за страдания и смерть, связанные с болезнью, представляется разумным. А как иначе оправдать запрет на сахар в рационе? Фактически, изготовлены аргументы (например, Muggeo, 1998), что именно гипергликемия вызывает такие проблемы, как гипертония, почечная недостаточность, сердечная недостаточность, невропатия, слепота, деменция и гангрена.

По мере накопления информации о физиологических и биохимических явлениях, связанных с диабетом, базовая концепция — «сахар вызывает диабет» — внедрилась в каждую обсуждаемую тему: «глюкоза вызывает» гибель бета-клеток, глюкоза вызывает протечку кровеносных сосудов, глюкоза приводит к тому, что клетки теряют способность поглощать глюкозу, глюкоза вызывает образование свободных радикалов, глюкоза ухудшает иммунитет и заживление ран, но вызывает воспаление, предотвращая «респираторный взрыв», при котором свободные радикалы вырабатываются клетками, которые вызывают воспаление, она нарушает работу ферментов, повреждает нервную проводимость, ослабляет мышечную силу и т. д., а также вызывает привыкание, заставляя людей иррационально искать именно то, что их отравляет.

Юлиус Рихард Петри (1852–1921)

Десятки тысяч публикаций описывают патогенные свойства сахара. Для доказательства в чашке Петри выращивают клетки, добавляют глюкозу в количестве, раз в 5 превышающем нормальное, и обнаруживают дегенерацию клеток. В искусственных условиях клеточной культуры избыток глюкозы вызывает накопление молочной кислоты, что и приводит к токсическим эффектам. А в организме гипергликемия компенсирует ощутимый дефицит глюкозы, потребность в бóльшем количестве энергии.

Если же диабет — это состояние, когда клетки не могут поглощать или метаболизировать глюкозу, то любая клеточная функция, которая требует глюкозы, будет нарушена, несмотря на наличие глюкозы в крови. Проблема состоит в отсутствии глюкозы внутри клетки, а не ее внеклеточный избыток.

Нейрогликопения (или нейроглюкопения) или внутриклеточная гликопения связана с дефицитом глюкозы в клетках. Когда мозг испытывает недостаток глюкозы, то для коррекции, с целью увеличить количество глюкозы в крови, активизируются нервы. Пока мозг ощущает потребность в большем количестве глюкозы, регуляторные системы будут подстраивать уровень глюкозы в крови.

Антагонизм между жиром и сахаром, который описал Рэндл, может вызывать подавление окисления сахара, когда концентрация жиров в кровотоке увеличивается из-за употребления жирной пищи или при высвобождении жиров из тканей путем липолиза. А может происходить подавление окисления жира, когда ингибируется высвобождение жирных кислот из тканей из-за употребления достаточного количества сахара.

Когда нормальному человеку или даже с диагнозом «диабет 2 типа» дают большую дозу сахара, происходит подавление липолиза, и концентрация свободных жирных кислот в кровотоке снижается, хотя у диабетиков подавление менее выражено ( Soriguer и др., 2008). Инсулин, высвобождаемый сахаром, ингибирует липолиз, сокращая поступление жиров в дыхательные клетки.

Свободные жирные кислоты подавляют митохондриальное дыхание (Kamikawa and Yamazaki, 1981), и для поддержания клеточной энергии происходит усиление гликолиза (вырабатывающего молочную кислоту). Подавление митохондриального дыхания сопровождается ростом токсичных свободных радикалов, а пониженное содержание углекислого газа делает белки более восприимчивыми к их воздействию. Лактат, вырабатываемый под влиянием избыточного жирового обмена, стимулирует выделение эндорфинов, которые являются липолитическими, высвобождая больше свободных жирных кислот из тканей. Действуя через цитокины, такие как интерлейкин-6, лактат смещает баланс в сторону катаболических гормонов, что приводит к истощению тканей.

Молочная кислота сама по себе и жирные кислоты с более длинной цепью ингибируют регуляторный фермент пируватдегидрогеназу (которая активируется инсулином), снижая окислительное энергопроизводство. Для лечения диабета и рака фармацевтическая промышленность изучает препараты активации этого фермента (например, ДХА, дихлорацетат).

Окислительное повреждение белков часто описывается как гликирование или гликозилирование. В действительности оно состоит из многих реакций сшивания и присоединения, чаще всего к лизиновым группам или между ними. Диоксид углерода обычно связывается с лизиновыми группами, поэтому при вытеснении его молочной кислотой преимущественно происходят деструктивные реакции. Источником радикалов, повреждающих белки, гораздо чаще становятся реактивные фрагменты полиненасыщенных жирных кислот, а не углеводы.

Важная роль жиров в возникновении диабета 2 типа становится общепризнанной. Например, недавно (2008) Li et al. высказались так: «Клеточная связь между жирными кислотами и АФК (активными формами кислорода), по сути, — это митохондрия, ключевая органелла управления секрецией инсулина. Митохондрии являются основным источником АФК, а также основной мишенью окислительных атак». Но гораздо раньше Wright, et al. (1988) показали, что дефицит «незаменимых жирных кислот» предотвращает токсин-индуцированный диабет и значительно повышает устойчивость к воспалению (Lefkowith et al., 1990). Отсутствие так называемых «незаменимых жирных кислот» также предотвращает аутоиммунный диабет у мышей с наследственным диабетом (Benhamou, et al., 1995).

Если подавляется окисление жирных кислот, то происходит улучшение сократительной функции сердечной мышцы и повышается эффективность использования кислорода (Chandler, et al., 2003). Для достижения этой цели примериваются к различным лекарствам, а ниацинамид уже применяют для улучшения работы сердца, поскольку он снижает концентрацию свободных жирных кислот.

Антиметаболическое и токсическое действие полиненасыщенных жирных кислот может быть причиной «резистентности к инсулину», характерной для диабета 2 типа. Аналогичное воздействие на бета-клетки поджелудочной железы может повредить или вовсе убить эти клетки, создавая дефицит инсулина, похожий на диабет 1 типа. Подавление митохондриального дыхания приводит к усилению свободнорадикального повреждения, а присутствие полиненасыщенных жирных кислот в супрессированной клетке увеличивает скорость разложения жира и выработки токсинов.

Повышение частоты дыхания путем замены жиров на глюкозу уменьшает доступность электронов, которые могут вызвать перекисное окисление липидов и выброс токсичных свободных радикалов. Смена топлива увеличивает и количество образующегося диоксида углерода, который может защитить аминогруппы белка, такие как лизин, от гликирования и липокисления.

Хотя понятно, что находящиеся в «диабетическом» состоянии и не способные усваивать глюкозу клетки повреждает чрезмерное окисление жира, рассмотрим и те состояния, ответственность за которые так много исследователей перекладывают на гипергликемию.

Серьезные проблемы при диабете — это медленное заживление ран, чрезмерная проницаемость или протечка кровеносных сосудов, из-за чего такие молекулы как альбумин могут из них вытекать, а также ослабление функции и уменьшение времени жизни бета-клеток поджелудочной железы.

В процессе заживления раны у диабетика локальная концентрация глюкозы уменьшается, а когда заживление прекращается — полностью исчезает. Если на рану сделать компресс из глюкозы и инсулина, то заживление происходит быстро. Изучали очень старую практику лечения глубоких ран медом или сахарным песком — диабетических язв, инфицированных глубоких ран после операции на сердце и ран прокаженных. Лечение устраняет бактериальные инфекции лучше, чем некоторые антисептики, и ускоряет заживление без рубцов или с минимальными рубцами. Сахар регулирует связь между клетками, оптимизирует синтез коллагена и внеклеточного матрикса.

Избыток инсулина, создающий гипогликемию, может вызвать утечку в кровеносных сосудах, например в мозге, почках, и, как утверждают ученые, это является свойством самого инсулина. Однако, такая же утечка может быть вызвана аналогом глюкозы — неусваиваемым — в результате чего возникает внутриклеточная гликопения. Вредоносный эффект, приписываемый избыточному инсулину, можно предотвратить, поддерживая адекватную подачу глюкозы (Uezu and Murakami, 1993), и это показывает, что именно недостаток глюкозы, а не избыток инсулина, вызывает нарушение в работе сосудов. Фруктоза также уменьшает утечку кровеносных сосудов (Plante, et al., 2003). Многие осложнения диабета вызваны повышенной сосудистой утечкой (Simard, et al., 2002).

Сахар может защитить бета-клетки от свободных жирных кислот, по-видимому, так же, как он защищает клетки кровеносных сосудов — восстанавливая метаболическую энергию и предотвращая повреждение митохондрий. Глюкоза подавляет образование супероксида в бета-клетках (Martens, et al., 2005) и, по-видимому, в других клетках, в том числе и в клетках головного мозга. (Исаев и др., 2008).

Защитное действие бета-клеток глюкозы поддерживают бикарбонат и натрий. Последний активирует клетки для производства углекислого газа, что позволяет им управлять кальцием, предотвращая чрезмерную стимуляцию и гибель. На единицу выделенной энергии в процессе окисления глюкозы производится больше углекислого газа и используется меньше кислорода, чем в процессе окисления жирных кислот.

Токсичный избыток внутриклеточного кальция, который при относительном отсутствии углекислого газа повреждает клетки, вырабатывающие инсулин, аналогичен повышенному нервному и мышечному возбуждению, которое может быть вызвано гипервентиляцией.

Окислительный стресс и повреждение клеток в любой ткани — это результат нарушений в процессе окисления глюкозы. Даже питание сахарозой в количестве, вызывающем отложение жира в печени, может защитить печень от окислительного стресса (Spolarics and Meyenhofer, 2000), возможно, с помощью тех же механизмов, которые участвуют в лечении алкогольной болезни печени насыщенными жирами.

Активный гормон щитовидной железы, T₃, защищает сердце, содействуя окислению глюкозы (Liu, et al., 1998). Количество вырабатываемого печенью T₃ зависит, главным образом, от количества доступной глюкозы.

Животные, у которых диабет был вызван относительно низкими дозами яда стрептозотоцина, могут самопроизвольно восстанавливать функциональные бета-клетки. При этом скорость выздоровления у беременных животных — выше (Hartman, et al., 1989). Беременность стабилизирует уровень сахара в крови на более высоком уровне, а прогестерон способствует окислению глюкозы, а не жиров.

Недавно в одном исследовании было показано, что восстановление поджелудочной железы может протекать очень быстро. В течение 4 дней крысам вводили небольшое количество глюкозы, поддерживая ее нормальный уровень в крови, и выяснилось, что за это время масса бета-клеток увеличилась в 2,5 раза. Деление клеток при этом не участилось. Очевидно, что дополнительная глюкоза предотвращала гибель бета-клеток или стимулировала превращение клеток другого типа в бета-клетки, секретирующие инсулин (Jetton, et al., 2008).

Вообще говоря, это исследование очень важно в контексте стволовых клеток, поскольку оно означает, что либо оборот железистых клеток («течение») происходит с гораздо более высокой скоростью, чем в настоящее время признано в биологии и медицине, либо (при адекватном уровене сахара в крови) стимулированные клетки способны рекрутировать соседние клетки для участия в своих специализированных функциях. В любом случае, это показывает большое значение факторов окружающей среды в управлении нашей анатомией и физиологией.

«Диабетологи» измеряют инсулин у своих пациентов не регулярно, но регулярно предполагают, что именно инсулин является основным фактором, регулирующим уровень сахара в крови. В одном исследовании было обнаружено, что сама по себе молекула инсулина, иммунореактивный инсулин, отвечала только за 8 % инсулиноподобного действия сыворотки. Авторы этого исследования полагают, что в сыворотке основным фактором, способствующим удалению глюкозы, является калий. Поскольку калий и глюкоза всегда присутствуют в крови, их влияние друг на друга обычно игнорируют.

Клеточная активация (с помощью электрической, нервной, химической или механической стимуляции) вызывает поглощение и окисление глюкозы даже в отсутствие инсулина и у инсулинрезистентных индивидуумов. Я думаю, что у здорового человека  преобладает такое локальное взаимодействие между энергозапросом и энергопроизводством, с участием инсулина и других гормонов, способствующих этому процессу в период стресса. Различные локальные тканевые регуляторы, в том числе ГАМК и глутамат, вероятно, участвуют в этих взаимодействиях — в мозге, эндокринных железах, мышцах и других тканях. Они, возможно, вносят свой вклад также в расслабляющее и обезболивающее действие сахаров.

Система ГАМК (концентрация ГАМК в бета-клетках очень высока) участвует в регуляции сахара в крови, ингибирует высвобождение глюкагона, когда глюкоза не нужна, по-видимому, позволяет бета-клеткам различать аминокислоты и глюкозу (Gu, et al. al., 1993) и действует в качестве фактора выживания и роста для соседних клеток (Ligon et al., 2007).

Поврежденные бета-клетки теряют фермент (глутаматдегидрогеназу), который вырабатывает ГАМК. При этом отношение линолевой кислоты к насыщенному и мононенасыщенному жиру в них увеличивается, что соответствует снижению метаболизма глюкозы.

Свободный внутриклеточный кальций, который может стать токсичным, обычно связан с энергонаполненными митохондриями и потому безопасен. В кровотоке его сохраняет соединение с углекислым газом. Гормон щитовидной железы, вырабатывающий углекислый газ, помогает поддерживать уровень ионизированного кальция (Lindblom, et al., 2001). При дефиците витамина D или кальция уровень гормона паращитовидной железы растет. Этот гормон может содействовать развитию многих воспалительных и дегенеративных процессов, включая диабет. Для защиты от дегенеративных состояний важно потреблять достаточное количество кальция и витамина D, чтобы сдерживать гормон паращитовидной железы.

В эксперименте животным давали корм, в котором отсутствовал витамин D, а в остальном он был сбалансированным, и добавляли 68 % сахарозы или 68 % крахмала. У животных, которые получали крахмальный рацион, кости не развивались нормально, как этого и следовало ожидать при дефиците витамина D, и их сывороточный кальций был низким. Однако, у животных, которые получали питание с сахарозой, кости развивались должным образом, хотя они были легче, чем у животных, рацион питания которых включал достаточное количество витамина D (Artus, 1975). У животных, получавших корм с сахарозой, не было и признаков дефицита кальция. Это исследование показывает, что известный диететический упор на «сложные углеводы», то есть крахмалы, внес существенный вклад в широкое распространение остеопороза, а также ожирения и других дегенеративных состояний.

В настоящее время известно, что и витамин D, и витамин K (который тоже регулирует кальций) предотвращают диабет. Этим витаминам для должной утилизации кальция, препятствующей проявлению его токсических свойств, требуется углекислый газ. Когда углекислого газа недостаточно, например, из-за обыкновенной гипервентиляции или гипотиреоза, кальций получает доступ внутрь клеток, вызывая неуместное возбуждение, иногда с последствиями в виде кальцификации.

Поддержание оптимального уровня углекислого газа (например, при адаптации к большой высоте) означает, что кальций находится под контролем, а уровень гормона паращитовидной железы снижается — получается эффект, аналогичный дополнительному приему кальция, витамина D и витамина K. (Например, Nicolaidou, et al. al, 2006.) Глицин, подобно углекислому газу, защищает белки от окислительного повреждения (Lezcano, et al., 2006), поэтому включение в рацион желатина (очень богатого глицином), вероятно, окажет защитное действие.

Вклад ПТГ в воспаление и дегенерацию только-только начинают признавать (например, Kuwabara, 2008). Соответствующий механизм, несомненно, включает в себя тот факт, что ПТГ является липолитическим — увеличивает концентрацию свободных жирных кислот, которые подавляют метаболизм и препятствуют использованию глюкозы.

Когда мы говорим об ускорении метаболизма и о соответствующих преимуществах, мы сравниваем скорости метаболизма в ситуации с адекватными количествами гормона щитовидной железы, сахара, соли и белка с так называемой «обычной» диетой, содержащей меньшее количество этих «стимулирующих» веществ. Точнее же говорить о тормозящем, подавляющем характере привычного питания в отношении более оптимальной диеты, которая дает больше энергии для работы и адаптации, одновременно сводя к минимуму токсическое воздействие свободных радикалов.

Было обнаружено, что если к обычному рациону животных добавить кока-колу или аналогичное количество сахарозы, то это позволит им увеличить потребление калорий на 50 % без ускоренного набора веса (Bukowiecki, et al., 1983). Хотя простая сахароза и может содействовать подавляющему метаболическому действию обычного питания, в долгосрочной перспективе влияние сахара в рационе скорее полезно для здоровья, если, конечно, будет обеспечено достаточное количество минералов, таких как, например, в молоке и фруктах, чтобы снабдить организм калием, кальцием и другими защитными нутриентами.

Избегая крахмалы (злаки и бобы) и употребляя фрукты в качестве основной части рациона, можно минимизировать воздействие полиненасыщенных жиров.

Целиакия, или чувствительность к глютену, связана с диабетом и гипотиреозом. Существует перекрестная реакция между белковой молекулой глютена и ферментом, который экспрессируется под влиянием эстрогена. Это еще одна причина совсем не употреблять злаковые продукты.

Для коррекции диабета традиционно использовались пивные дрожжи. Их полезное действие можно объяснить высоким содержанием ниацина, других витаминов группы В и калия. Однако, употребление их в большом количестве может привести к газообразованию, поэтому некоторые люди предпочитают экстрагировать растворимые питательные вещества горячей водой. Дрожжи содержат значительное количество эстрогена и, вероятно, в водном экстракте бóльшая его часть остается в нерастворимом крахмальном остатке. Печень является еще одним богатым источником витаминов группы В, а также жирорастворимых витаминов, но она может подавлять функцию щитовидной железы, поэтому достаточно употреблять ее один раз в неделю.

Добавки, которые наиболее успешно помогают скорректировать диабетоподобные состояния, включают ниацинамид, тиамин, гормон щитовидной железы и прогестерон или прегненолон. Очевидно, что витамины D и K противостоят развитию диабета, и их влияние на многие регуляторные процессы позволяет предположить, что они помогут устранить и гипергликемию.

Оказывается, от развития диабета защищает кофе. Содержащиеся в нем ниацин и магний, безусловно, важны, но он также является богатым источником антиоксидантов и помогает поддерживать выработку гормона щитовидной железы и прогестерона. Шоколад, вероятно, тоже обладает защитными свойствами и является хорошим источником магния и антиоксидантов.

Недавнее исследование (Xia, et al., 2008) показало, что подавление синтеза холестерина бета-клетками нарушает синтез инсулина. Восполнение холестерина восстанавливает секрецию инсулина. Зеленый чай содержит ингибиторы этого типа, тем не менее, его связывают с уменьшением риска диабета. Основным защитным веществом в этих продуктах является, скорее всего, кофеин.

Хотя антиоксиданты и могут защищать от диабета, не всё, что продается как «антиоксиданты», безопасно. Многие растительные «антиоксиданты» являются эстрогенными. Сотни фитопродуктов могут снизить уровень сахара в крови, а многие из них просто токсичны. Снижение уровня глюкозы в крови может усугубить некоторые проблемы.

Добавки, о которых я упоминал выше — в том числе кофеин — обладают противовоспалительным, антиоксидантным и тонизирующим действием. Воспаление, препятствующее клеточному энергопроизводству, является, вероятно, неотъемлемой характерной чертой всего того, что называют диабетом.

Аспирин обладает очень широким спектром противовоспалительного действия, и его все чаще рекомендуют для предотвращения осложнений диабета. Одним из последствий воспаления является гипергликемия, и аспирин помогает в ее коррекции (Yuan, et al., 2001), одновременно защищая белки от окислительного повреждения (Jafarnejad, et al, 2001).

Если бы после появления публикаций доктора Бадда его размышления (и результаты) были признаны, то изучение синдромов стресса и истощения тканей могло начаться раньше, а инсулин был бы идентифицирован как одно из регулирующих веществ. Это позволило бы смотреть на гипергликемию не как на врага, а как на часть адаптивного ответа, и избежать бесполезной и вредной борьбы с нею.

Литература

1. Ann Nutr Aliment. 1975;29(4):305-12. [Effects of administering diets with starch or sucrose basis on certain parameters of calcium metabolism in the young, growing rat] Artus M.
2. Diabetes Metab. 2008 Oct 24. The growing incidence of type 1 diabetes in children: The 17-year French experience in Aquitaine. Barat P, Valade A, Brosselin P, Alberti C, Maurice-Tison S, Lévy-Marchal C.
3. Pancreas. 1995 Jul;11(1):26-37. Essential fatty acid deficiency prevents autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice through a positive impact on antigen-presenting cells and Th2 lymphocytes. Benhamou PY, Mullen Y, Clare-Salzler M, Sangkharat A, Benhamou C, Shevlin L, Go VL.
4. The Retrospect of Medicine, XXXVII January-June, 1858 Edited by W. Braithwaite, p. 122: SUGAR AND DIABETES: A CASE. By Dr. William Budd, Senior Physician to the Bristol Royal Infirmary.
5. Am J Physiol. 1983 Apr; 244(4):R500–7. Effects of sucrose, caffeine, and cola beverages on obesity, cold resistance, and adipose tissue cellularity. Bukowiecki LJ, Lupien J, Folléa N, Jahjah L.
6. Cardiovasc Res. 2003 Jul 1; 59(1):143-51. Partial inhibition of fatty acid oxidation increases regional contractile power and efficiency during demand-induced ischemia. Chandler MP, Chavez PN, McElfresh TA, Huang H, Harmon CS, Stanley WC.
7. Med Sci (Paris). 2003 Aug-Sep; 19(8-9):827-33. [Contribution of free fatty acids to impairment of insulin secretion and action: mechanism of beta-cell lipotoxicity] [Article in French] Girard J.
8. Diabetes Metab. 21(2), 79-88, 1995. Role of free fatty acids in insulin resistance of subjects with non-insulin-dependent diabetes, Girard J. "Studies performed in the rat suggest that impaired glucose-induced insulin secretion could also be related to chronic exposure of pancreatic beta cells to elevated plasma free fatty acid levels." [This direct effect of free fatty acids on the beta cells is extremely important. Estrogen--probably via GH--increases free fatty acids, and adrenalin--which is elevated in hypothyroidism--increases the release of free fatty acids from storage. Free fatty acids impair mitochondrail energy production.]
9. Med Sci (Paris). 2005 Dec;21 Spec No:19-25. [Contribution of free fatty acids to impairment of insulin secretion and action. mechanism of beta-cell lipotoxicity] Girard J.
10. Acta Diabetologica 32(1), 44-48, 1995.Effect of lipid oxidation on the regulation of glucose utilization in obese patients, Golay A., et al., [Free fatty acids strongly and quickly depress the ability to oxidize or store glucose.]
11. Life Sci. 1993;52(8):687-94. Suppressive effect of GABA on insulin secretion from the pancreatic beta-cells in the rat. Gu XH, Kurose T, Kato S, Masuda K, Tsuda K, Ishida H, Seino Y.
12. Exp Clin Endocrinol 1989 May;93(2-3):225-30. Spontaneous recovery of streptozotocin diabetes in mice. Hartmann K, Besch W, Zuhlke H.
13. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 92(8), 3096-3099, 1995. High fat diet-induced hyperglycemia: Prevention by low level expression of a glucose transporter (GLUT4) minigene in transgenic mice. Ikemoto S, et al. "...mice fed a high-fat (safflower oil) diet develop defective glycemic control, hyperglycemia, and obesity."
14. Biochemistry (Mosc). 2008 Feb;73(2):149-55. Mitochondrial free radical production induced by glucose deprivation in cerebellar granule neurons. Isaev NK, Stelmashook EV, Dirnagl U, Plotnikov EY, Kuvshinova EA, Zorov DB.
15. J Pharmacol Exp Ther. 2008 Feb;324(2):850-7. Investigation of the mechanisms involved in the high-dose and long-term acetyl salicylic acid therapy of type I diabetic rats. Jafarnejad A, Bathaie SZ, Nakhjavani M, Hassan MZ.
16. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Apr;294(4):E679-87. Enhanced beta-cell mass without increased proliferation following chronic mild glucose infusion. Jetton TL, Everill B, Lausier J, Roskens V, Habibovic A, LaRock K, Gokin A, Peshavaria M, Leahy JL.
17. World J Surg. 2001 Feb;25(2):142-6. Effect of sucrose on collagen metabolism in keloid, hypertrophic scar, and granulation tissue fibroblast cultures. Kössi J, Vähä-Kreula M, Peltonen J, Risteli J, Laato M.
18. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Jan;40(1):47-53. Impaired glucose tolerance and insulin insensitivity in primary hyperparathyroidism. Kumar S, Olukoga AO, Gordon C, Mawer EB, France M, Hosker JP, Davies M, Boulton AJ.
19. Diabetes 44(6), 718-720, 1995. Amelioration of high fat feeding-induced insulin resistance in skeletal muscle with the antiglucocorticoid RU486. Kusunoki M, et al. "These results suggest that glucocorticoids play, in a tissue-specific manner, a role in the maintenance and/or production of insulin resistance produced by high-fat feeding."
20. Osteoporos Int. 2008 Sep 30. High prevalence of vitamin K and D deficiency and decreased BMD in inflammatory bowel disease.Kuwabara A, Tanaka K, Tsugawa N, Nakase H, Tsuji H, Shide K, Kamao M, Chiba T, Inagaki N, Okano T, Kido S.
21. Am J Physiol Cell Physiol. 2008 Jun;294(6):C1542-51. Octylphenol stimulates resistin gene expression in 3T3-L1 adipocytes via the estrogen receptor and extracellular signal-regulated kinase pathways. Lee MJ, Lin H, Liu CW, Wu MH, Liao WJ, Chang HH, Ku HC, Chien YS, Ding WH, Kao YH.
22. J Immunol 1990 Sep 1;145(5):1523-9, Manipulation of the acute inflammatory response by dietary polyunsaturated fatty acid modulation,Lefkowith JB, Morrison A, Lee V, Rogers M.
23. Rev Alerg Mex. 2006 Nov-Dec;53(6):212-6. Effect of glycine on the immune response of the experimentally diabetic rats. Lezcano Meza D, Terán Ortiz L, Carvajal Sandoval G, Gutiérrez de la Cadena M, Terán Escandón D, Estrada Parra S.
24. Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-170, Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability, Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.
25. Diabetologia. 2007 Apr;50(4):764-73. Regulation of pancreatic islet cell survival and replication by gamma-aminobutyric acid. Ligon B, Yang J, Morin SB, Ruberti MF, Steer ML.
26. Horm Res. 2001;55(2):81-7. Decreased levels of ionized calcium one year after hemithyroidectomy: importance of reduced thyroid hormones. Lindblom P, Valdemarsson S, Lindergård B, Westerdahl J, Bergenfelz A.
27. Am J Physiol. 1998 Sep;275(3 Pt 1):E392-9. Acute effects of triiodothyronine on glucose and fatty acid metabolism during reperfusion of ischemic rat hearts. Liu Q, Clanachan AS, Lopaschuk GD.
28. J Biol Chem. 2005 May 27;280(21):20389-96. Glucose suppresses superoxide generation in metabolically responsive pancreatic beta cells.Martens GA, Cai Y, Hinke S, Stangé G, Van de Casteele M, Pipeleers D.
29. Diabet Med. 1998;15 Suppl 4:S60-2. Accelerated complications in Type 2 diabetes mellitus: the need for greater awareness and earlier detection. Muggeo M. "Persistent hyperglycaemia is the underlying pathogenic factor responsible for chronic diabetic complications in Type 1 and Type 2 diabetes mellitus."
30. Eur J Pediatr. 2006 Aug;165(8):540-5. The effect of vitamin K supplementation on biochemical markers of bone formation in children and adolescents with cystic fibrosis. Nicolaidou P, Stavrinadis I, Loukou I, Papadopoulou A, Georgouli H, Douros K, Priftis KN, Gourgiotis D, Matsinos YG, Doudounakis S.
31. Metabolism. 2007 May;56(5):599-607. Long-term consumption of caffeine improves glucose homeostasis by enhancing insulinotropic action through islet insulin/insulin-like growth factor 1 signaling in diabetic rats. Park S, Jang JS, Hong SM.
32. Cardiovasc Res. 2003 Oct 1;59(4):963-70. Reduction of endothelial NOS and bradykinin-induced extravasation of macromolecules in skeletal muscle of the fructose-fed rat model. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P.
33. Cell Physiol Biochem. 2007;20(1-4):213-26. Effect of lipid infusion on metabolism and force of rat skeletal muscles during intense contractions.Silveira L, Hirabara SM, Alberici LC, Lambertucci RH, Peres CM, Takahashi HK, Pettri A, Alba-Loureiro T, Luchessi AD, Cury-Boaventura MF, Vercesi AE, Curi R.
34. Can J Physiol Pharmacol. 2002 Dec;80(12):1203-7. Inhibitory effect of a novel bradykinin B1 receptor antagonist, R-954, on enhanced vascular permeability in type 1 diabetic mice. Simard B, Gabra BH, Sirois P.
35. Obesity (Silver Spring). 2008 Oct 23. Changes in the Serum Composition of Free-fatty Acids During an Intravenous Glucose Tolerance Test. Soriguer F, García-Serrano S, García-Almeida JM, Garrido-Sánchez L, García-Arnés J, Tinahones FJ, Cardona I, Rivas-Marín J, Gallego-Perales JL, García-Fuentes E.
36. Biochim Biophys Acta. 2000 Sep 27;1487(2-3):190-200. Augmented resistance to oxidative stress in fatty rat livers induced by a short-term sucrose-rich diet.Spolarics Z, Meyenhofer M.
37. Gen Pharmacol. 1993 Jan;24(1):95-100. A possible mechanism for increased cerebrovascular permeability in diabetic rats: effects of insulin and 2-deoxy-glucose. Uezu Y, Murakami K.
38. Wound Repair Regen. 2008 Mar-Apr;16(2):288-93. Impaired wound healing in an acute diabetic pig model and the effects of local hyperglycemia. Velander P, Theopold C, Hirsch T, Bleiziffer O, Zuhaili B, Fossum M, Hoeller D, Gheerardyn R, Chen M, Visovatti S, Svensson H, Yao F, Eriksson E.
39. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Aug;85(16):6137-41. Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in CD-1 mice.Wright JR Jr, Lefkowith JB, Schreiner G, Lacy PE.
40. Endocrinology. 2008 Oct;149(10):5136-45. Inhibition of cholesterol biosynthesis impairs insulin secretion and voltage-gated calcium channel function in pancreatic beta-cells. Xia F, Xie L, Mihic A, Gao X, Chen Y, Gaisano HY, Tsushima RG.
41. Science. 2001 Aug 31;293(5535):1673-7. Reversal of obesity- and diet-induced insulin resistance with salicylates or targeted disruption of Ikkbeta. Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, Hansen L, Li ZW, Karin M, Shoelson SE.

© Ray Peat Ph.D. 2012. All Rights Reserved. www.RayPeat.com